丁樂群 浙江省東陽廣福醫(yī)院 東陽 322100

擴張型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）是臨床常見特發(fā)性心肌病，它是除了缺血性心臟病外另一大類可以引起充血性心力衰竭的心血管系統(tǒng)疾病，神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活是其重要的病理機制[1]。研究發(fā)現(xiàn)在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用β 受體阻滯劑能明顯降低患者的病死率，長期使用可改善心臟功能?？ňS地洛為第三代β 受體阻滯劑，不僅阻滯β1和β2受體，還有阻滯α 受體和強烈的抗氧化作用，不但改善心功能還可抑制甚至逆轉(zhuǎn)患者的左心室重構(gòu)[2]。本研究旨在觀察卡維地洛對擴張型心肌病患者心功能、逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)的影響，報道如下。

1 臨床資料

2010 年1 月—2012 年12 月選擇我院擴張型心肌病住院患者68 例，均符合1995 年WHO/ISFC 的DCM 診斷標準，隨機分為對照組31 例，男19 例，女12 例，年齡31～63 歲，平均（49.6±13.4）歲；病程6 個月～7 年，平均（4.6±1.3）年；按紐約心衰標準（NYHA）分級[2]，心功能Ⅳ級12 例，Ⅲ級11 例，Ⅱ級8 例。治療組37 例，男21 例，女16 例，年齡27～71 歲，平均（51.2±11.6）歲；病程4 個月～8 年，平均（3.6±1.5）年；心功能Ⅳ級16 例，Ⅲ級13 例，Ⅱ級8 例。兩組性別、年齡、病程以及基礎(chǔ)疾病類型比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。入選標準為擴張型心肌病患者左心室舒張末期內(nèi)徑＞60mm，LVEF＜40%。排除低血壓、心動過緩和Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，及合并有支氣管哮喘等β 受體阻滯劑應(yīng)用禁忌證患者。

2 治療方法

兩組均給予洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯等常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予卡維地洛口服，初始1 次2.5mg，1 天2 次，每1～2 周遞增1 次，如心率＞55 次/min，血壓＞90/60mmHg，逐漸增加到最大耐受量。最小劑量1 次2.5 mg，1 天2 次，最大劑量1 次25mg，1 天2 次。4 周1個療程，維持2 個療程。

觀察項目：兩組治療前后血漿腦鈉肽（BNP）、6分鐘步行實驗、心-肺吸氧運動實驗中的最大耗氧量。彩色多譜勒測定治療前后左室射血分數(shù)（LVEF）、左室短軸縮短分數(shù)（LVFS）、Tei（心室等容收縮時間與等容舒張時間之和和射血時間比值）等心功能指標。通過改良的Simpson 法獲得左心室收縮末容量指數(shù)、左心室舒張末容量指數(shù)、心臟指數(shù)和左心室重量指數(shù)。

統(tǒng)計學(xué)方法：應(yīng)用SPSS13.0 統(tǒng)計軟件，測量結(jié)果均取3 個心動周期的平均值，計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，采用t 檢驗；計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 治療結(jié)果

3.1 療效標準 顯效：心衰癥狀、體征完全緩解，心功能改善2 級以上，心電圖缺血性改變基本恢復(fù)；有效：癥狀、體征部分改善，心功能改善1 級，心電圖缺血性改變明顯好轉(zhuǎn)；無效：癥狀、體征無好轉(zhuǎn)，心功能無改善。

3.2 兩組臨床療效比較 對照組31 例中顯效21例，有效3 例，無效7 例，顯效率67.74%，總有效率77.42%。治療組37 例中顯效29 例，有效5 例，無效3 例，顯效率78.38%，總有效率91.89%。治療組顯效率和總有效率均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3.3 兩組心功能及心室重構(gòu)指標比較 兩組治療后腦鈉肽（BNP）、6 分鐘步行實驗、心-肺吸氧運動實驗中的最大耗氧量、LVEF、LVFS、Tei 等心功能指標均優(yōu)于治療前（P＜0.05）；治療組治療后心功能各項指標改善明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組心功能指標比較（）

表1 兩組心功能指標比較（）

注：與治療前比較，△P＜0.05；與對照組比較，*P＜0.05

4 討論

擴張性心肌病主要特征是心腔擴大，心肌收縮功能減退，一般認為其發(fā)病與病毒感染和自身免疫相關(guān)，常伴有心力衰竭，組織學(xué)變化為心肌細胞肥大、變性，心肌細胞纖維化[3]，射血功能受損，不能搏出身體組織代謝所需的血液供應(yīng)，臨床上引起肺淤血和周圍循環(huán)灌注不足的表現(xiàn)，從而產(chǎn)生一系列癥狀和體征[4]。其病理生理機制中交感神經(jīng)興奮性增高是一個重要的環(huán)節(jié)，β 受體阻滯劑能夠阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)激活造成的各種不良反應(yīng)，阻斷上述各種有害影響，改善心力衰竭預(yù)后。目前，認為所有心功能不全且病情穩(wěn)定的患者均應(yīng)使用β 受體阻滯劑，長期應(yīng)用達到延緩病變進展減少復(fù)發(fā)和降低猝死率[5]。

卡維地洛是具有多種附加功能的第三代β 受體阻滯劑，可以非選擇性阻斷β 受體，同時也有α1受體阻滯劑的特性。其能夠通過阻斷β 受體，抑制心力衰竭患者過度激活的腎上腺素受體，減慢心率，限制心肌過度收縮，減少心肌氧耗，延緩心室重塑的進展，有效逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善左室舒張功能，擴張外周血管，降低總外周血管阻力，減輕心臟后負荷，保持心輸出量和心率相對平穩(wěn)，同時能減少和治療心律失常，而且能夠抑制多種導(dǎo)致心力衰竭的神經(jīng)內(nèi)分泌因子和細胞因子[6]。該藥還具有抗氧化和清除自由基的作用，并能抑制離體和在體血管平滑肌細胞的增殖[7]；抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，減輕心力衰竭的水鈉潴留；抑制去甲腎上腺素對心肌的毒性作用、增加舒張期泵入心臟肌漿網(wǎng)內(nèi)的三磷酸腺苷和鈣離子，增加心臟收縮力[8]。

本研究結(jié)果顯示，在擴張性心肌病性CHF 傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上加用卡維地洛，治療后患者腦鈉肽（BNP）、6 分鐘步行實驗、心-肺吸氧運動實驗中的最大耗氧量、LVEF、LVFS、Tei 等指標比對照組明顯改善（P＜0.05），臨床總有效率明顯優(yōu)于對照組，顯示卡維地洛治療擴張性心肌病性的心力衰竭療效確切。臨床應(yīng)用卡維地洛把目標心率設(shè)為55 次/min 左右是安全的，增加或減少劑量要逐漸進行?？ňS地洛作為β 受體阻滯劑有負性肌力作用，有可能加重心力衰竭，對于心功能Ⅳ級患者使用需謹慎。

［1］Gundogdu F，Bozkurt E，Kizilyunc A，et al.The effect of betablocker（carvedilol）therapy on N-terminal pro-brain natriuretic peptide levels and echocardiographic findings in patients with congestive heart failure［J］.Echocardiography，2007，24（2）：113-117.

［2］張虹，湯佩麟，王允，等.卡維地洛和曲美他嗪對擴張型心肌病患者心功能的影響［J］.臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2012，11（2）：118-119.

［3］吳曉松，劉志平，蔣健光.卡維地洛在擴張型心肌病心力衰竭中的應(yīng)用［J］.實用臨床醫(yī)藥雜志，2011，15（13）：101-102.

［4］陳灝珠.Braunwald 心臟病學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：512-516.

［5］樊瑛，林繼紅，董國，等.卡維地洛對擴張型心肌病冠狀動脈血流儲備的影響［J］.中華內(nèi)科雜志，2010，49（3）：217-219.

［6］藏國柱，黃俊.慢性心力衰竭診斷治療指南［J］.中華心血管病雜志，2007，35（12）：1083.

［7］張玲，李鳳.卡維地洛治療慢性充血性心力衰竭的臨床觀察［J］.中華基層醫(yī)藥，2009，16（6）：1108-1109.

［8］蔣瑤.卡維地洛在治療擴張型心肌病心力衰竭中的應(yīng)用［J］.中國當代醫(yī)藥，2009，16（14）：17-18.