張聯(lián)合 楊崗
中國人民武裝警察部隊浙江省總隊杭州醫(yī)院PET-CT中心,浙江 杭州 310051
患者,男性,50歲,平素體健,無煙酒嗜好,無乙型肝炎病史,無發(fā)熱、咳嗽咳痰,肝區(qū)無疼痛。入院前1天行常規(guī)體檢,常規(guī)生化檢查:丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanine aminotransferase,ALT)10 U/L,天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartate aminotransferase,AST)14 U/L,總蛋白(total protein,TP)73 g/L,總膽紅素(total bilirubin,TBIL)11.1 μmol/L,總膽酸(total bile acid,TBA)2.1μmol/L,葡萄糖(glucose,GLU)4.8 mmol/L。腫瘤標記檢查:甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP) 0.15 ng/mL,糖類抗原19-9(carbohydrate antigen l9-9,CA19-9)0.98 U/mL,癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)0.46 ng/mL。上腹部超聲檢查未見明顯異常。PET/CT檢查發(fā)現(xiàn),肝右葉Ⅵ段1枚1.2 cm結(jié)節(jié)樣局灶性18F-2-氟-2-脫氧-D-葡萄糖(18F- fl uorodeoxyglucose,18F-FDG)濃聚(圖1A),最大標準攝取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)值約4.6;延遲1 h后,放射性攝取降低,最大SUVmax值約3.3(圖1B)。患者進一步行MRI檢查(平掃+增強掃描),肝右葉Ⅵ段囊狀長T1長T2信號灶(圖2A、2B),彌散加權(quán)成像顯示為高信號結(jié)節(jié)(b值=800 s/mm2)(圖2C),T1WI增強掃描顯示病灶邊緣輕度強化(圖2D)。PET/CT及MRI擬診為肝右葉炎癥性病灶?;颊咦≡菏中g(shù)切除,病理證實:肝右葉孤立性壞死結(jié)節(jié)(solitary necrotic nodule,SNN)。
圖1 肝右葉Ⅵ段局灶性PET/CT表現(xiàn)
圖2 肝右葉Ⅵ段局灶性MRI表現(xiàn)
肝臟SNN是一種肝內(nèi)非腫瘤性結(jié)節(jié)狀損害,1983年由Shepherd等[1]首次報道。隨著檢查技術(shù)的廣泛應(yīng)用和提高,國內(nèi)有關(guān)SNN報道逐漸增多[2-3]。該損害病因不明,很多學者認為可能是血管病變、感染或免疫反應(yīng)等造成肝細胞凝固性壞死團塊,繼而發(fā)生機體防御反應(yīng),纖維包裹凝固性壞死結(jié)節(jié)使其局限化[1-5]。中老年男性患者多見,臨床上多無明顯癥狀和體征,少數(shù)有低熱、右上腹不適、疲勞、體重下降等表現(xiàn)[6]。病理檢驗:術(shù)中結(jié)節(jié)質(zhì)地較硬,切面呈灰白色。病灶多為單發(fā),也有多發(fā)病灶,為纖維層包裹的結(jié)節(jié)凝固性壞死灶,較大病灶內(nèi)可見液化壞死;病灶內(nèi)無肝組織、肝細胞存留,纖維包膜內(nèi)含淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞及少數(shù)中性粒細胞,周圍肝組織正常[4,7]。林光武等[5]將其分為3型:單純凝固性壞死型、伴液化壞死型、多結(jié)節(jié)融合型;且大部分病灶都位于肝右葉表面。超聲表現(xiàn)為肝實質(zhì)內(nèi)不均勻低回聲團塊,邊緣清楚,彩色多普勒血流成像顯示內(nèi)部無血流信號[8]。綜合以往文獻[4-7],CT平掃顯示肝內(nèi)邊界清楚的低密度病灶,增強掃描無明顯強化,延遲期約1/3病灶邊緣輕度強化。MRI表現(xiàn):T1WI一般呈邊界清楚的低信號,病灶內(nèi)液化壞死則信號強度更低;個別病灶呈等T1信號。T2WI呈等或低信號,病灶內(nèi)壞死液化呈高信號。增強掃描大部分病灶無強化,門靜脈期病灶范圍變得清楚,少部分病灶在延遲期有細環(huán)狀輕度強化的包膜,病灶內(nèi)有纖維分隔者可見纖維分隔強化。關(guān)于SNN 的PET/CT表現(xiàn)尚未見報道?;仡櫺苑治鲈摬±?,病灶位于肝右葉Ⅵ段靠近肝葉表面位置,體積較小,與林光武等[5]描述一致:CT表現(xiàn)為低密度;MRI為長T1長T2信號,增強掃描邊緣輕度強化;PET/CT表現(xiàn)為18F-FDG濃聚灶,SUVmax值約4.6,邊緣清楚,延遲1 h后18F-FDG攝取降低,SUVmax值約3.3,下降28.3%。
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