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        二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評(píng)價(jià)急性心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后左室功能

        2013-10-20 01:10:46劉楠楠任衛(wèi)東宋平梅關(guān)曉猛
        關(guān)鍵詞:收縮期節(jié)段徑向

        劉楠楠 ,任衛(wèi)東 ,宋平梅 ,關(guān)曉猛 ,姜 鑌 ,喬 偉

        (1.沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院特診科,遼寧 沈陽(yáng) 110015;2.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院超聲科,遼寧 沈陽(yáng) 110004)

        急性心肌梗死(AMI)是臨床最常見(jiàn)的心血管疾病之一,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是急診挽救瀕死心肌的最有效的措施之一,PCI術(shù)后患者左心室收縮功能的檢測(cè)對(duì)于治療及預(yù)后的預(yù)測(cè)都起著很重要的指導(dǎo)作用。本研究著重應(yīng)用STI技術(shù)等容收縮期加速度指標(biāo)評(píng)價(jià)AMI患者PCI術(shù)后左室方向心肌節(jié)段不同形式運(yùn)動(dòng)的變化情況,同時(shí)了解急診PCI對(duì)AMI再灌注治療的療效。

        1 資料和方法

        1.1 研究對(duì)象

        2010年2月—2012年5月于我院接受急診PCI治療的AMI患者 43例,其中男28例,女 15例,年齡 44~79歲,平均(61.4±17.4)歲。

        入選標(biāo)準(zhǔn):①特異性心肌酶升高超過(guò)診斷值和心電圖ST段抬高;②發(fā)病12 h內(nèi)完成冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為L(zhǎng)AD單支病變者,并對(duì)梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)進(jìn)行即刻PCI,包括經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)和支架置入術(shù),干預(yù)后前向血流達(dá)TIMI 3級(jí);③竇性心率(55~100次/分);④PCI術(shù)前進(jìn)行常規(guī)經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查,并于PCI術(shù)后72 h內(nèi)完成經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查。

        1.2 儀器與方法

        1.2.1 儀器及圖像采集

        應(yīng)用Philips iE33型超聲診斷儀,S5-1探頭,探頭頻率1~5MHz,探測(cè)深度 15~20 mm,掃面角度 60°~90°。受檢者采取左側(cè)臥位,同步記錄胸導(dǎo)聯(lián)心電圖。采集胸骨旁左室短軸二尖瓣水平切面,乳頭肌水平切面,心尖切面及心尖四腔、兩腔和長(zhǎng)軸切面三個(gè)心動(dòng)周期的動(dòng)態(tài)圖像,幀頻75幀/s。于胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)與左室收縮末期內(nèi)徑(LVESd)。將原始圖像存儲(chǔ)于光盤,以便進(jìn)行脫機(jī)分析及采集數(shù)據(jù)。

        1.2.2 圖像分析

        進(jìn)入工作站, 用分析軟件(Qlab7.0,Philips,USA)TMQA插件分析圖像,左心室收縮功能:Simpson雙平面法測(cè)量左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。TMQA軟件分析短軸二尖瓣環(huán)水平、乳頭肌水平、心尖水平圖像。手動(dòng)勾畫心內(nèi)膜邊界,軟件自動(dòng)勾畫心外膜邊界,手動(dòng)調(diào)整感興趣區(qū)寬度使其與實(shí)際心內(nèi)膜和心外膜邊界貼合。每一切面軟件自動(dòng)將心肌分為6個(gè)節(jié)段,給出各節(jié)段心肌的二維徑向、圓周心肌運(yùn)動(dòng)速度-時(shí)間曲線,應(yīng)用自行研制的軟件計(jì)算各方向心肌加速度,基本原理為某一部位相鄰采樣時(shí)刻速度差除以采樣間期,得出加速度-時(shí)間曲線。測(cè)量并計(jì)算以下參數(shù):等容收縮期心肌徑向、圓周運(yùn)動(dòng)正、 負(fù)向波峰值速度(VIvc1,VIvc2), 持續(xù)時(shí)間(TIvc1,TIvc2),位移,計(jì)算等容收縮期的心肌徑向、圓周運(yùn)動(dòng)加速度值。IVCT的判定:在測(cè)量心電圖QRS波起點(diǎn)至主動(dòng)脈瓣開始開放前的時(shí)間。

        1.3 統(tǒng)計(jì)分析

        應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,所有測(cè)值取3個(gè)心動(dòng)周期平均值,用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,差異性比較:同個(gè)體數(shù)據(jù)兩兩比較應(yīng)用配對(duì)t檢驗(yàn),組間兩兩比較運(yùn)用t檢驗(yàn)。P<0.05差異有顯著性意義。

        2 結(jié)果

        2.1 常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

        PCI術(shù)前、術(shù)后常規(guī)超聲心動(dòng)圖各參數(shù)指標(biāo)比較,LVEDd、LVESd、LVEDV及LVESV均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,僅LVEF有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,為(49±19)%vs(52±18)%,P<0.05,見(jiàn)表1。

        表1 PCI術(shù)前后常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較

        2.2 圓周、徑向等容收縮期加速度的比較

        PCI術(shù)前與術(shù)后左室短軸切面圓周及徑向心肌各節(jié)段的等容收縮期加速度值,見(jiàn)表2。

        表2 PCI術(shù)前后左室心肌節(jié)段圓周、徑向等容收縮期加速度比較

        PCI術(shù)后,梗死節(jié)段左室短軸切面圓周基底段前壁、前間壁、中間段前壁、前間壁、心尖段前壁各梗死節(jié)段心肌的等容收縮期加速度均較術(shù)前明顯提高,兩組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P均<0.05。見(jiàn)圖1。

        PCI術(shù)后,梗死節(jié)段左室短軸切面徑向基底段前壁、前間壁、中間段前壁、前間壁、心尖段前壁各梗死節(jié)段心肌的等容收縮期加速度均較術(shù)前明顯提高,兩組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P均<0.05。見(jiàn)圖2。

        3 討論

        等容收縮期是房室瓣關(guān)閉至半月瓣開放的時(shí)間,約開始于QRS波頂點(diǎn),持續(xù)時(shí)間約50 ms,可以反映收縮期前不同方向心肌纖維運(yùn)動(dòng)的綜合變化,是心室充盈與射血的轉(zhuǎn)折過(guò)程,也是左室收縮壓產(chǎn)生的主要時(shí)相,為收縮射血與舒張充盈做好充分泵功能儲(chǔ)備[1]。該時(shí)相內(nèi)心肌本身的運(yùn)動(dòng)特征與變化規(guī)律可能比心內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)變化更能在本質(zhì)上反映心功能狀態(tài)。Carluccio等[2]在對(duì)心肌血管重建術(shù)后冬眠心肌節(jié)段心功能改善的研究中發(fā)現(xiàn),缺血節(jié)段的血運(yùn)改善會(huì)明顯改善射血分?jǐn)?shù)及心肌工作指數(shù)。而心肌工作指數(shù)的改善主要是由于等容收縮時(shí)間的延長(zhǎng)。

        等容收縮期加速度反映左室等容收縮期的收縮功能,相對(duì)不依賴負(fù)荷變化,可直接反映各節(jié)段心肌內(nèi)在收縮功能降低。梗塞區(qū)大小的評(píng)估在AMI危險(xiǎn)分級(jí)中具有非常重要的價(jià)值[3]。本研究結(jié)果顯示,前降支梗阻的AMI患者的梗死節(jié)段左室短軸切面(乳頭肌、心尖水平)的圓周和徑向等容收縮期加速度均較術(shù)前明顯提高,左室前壁、前間壁二尖瓣水平左室短軸基底段的圓周和徑向運(yùn)動(dòng)的等容收縮期加速度也較術(shù)前有所提高。這與劉丹丹等[4]研究報(bào)道的冠狀動(dòng)脈開通的患者中絕大多數(shù)開通后1~2天內(nèi)行心肌超聲造影顯示局部心肌血流量改善相符合。在本研究中,PCI術(shù)前與術(shù)后的等容收縮期加速度改善的節(jié)段與術(shù)前造影顯示的前降支供血范圍精確吻合,等容收縮期加速度所代表的心肌內(nèi)向收縮能力能夠快速的評(píng)估AMI再灌注后存活心肌的透壁程度,較收縮期局部室壁運(yùn)動(dòng)更敏感。

        動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),冠狀動(dòng)脈結(jié)扎幾秒鐘心室壁即出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)異常(減弱、無(wú)運(yùn)動(dòng)或反常運(yùn)動(dòng)),早于心電圖ST-T改變,心臟供血不足導(dǎo)致的心肌缺血時(shí)出現(xiàn)的室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常先于心室順應(yīng)性、收縮性、血流動(dòng)力學(xué)和心電信號(hào)的改變。在本研究中,有9例患者術(shù)前術(shù)后的射血分?jǐn)?shù)沒(méi)有異常改變,但其術(shù)后再灌注的節(jié)段已經(jīng)出現(xiàn)了等容收縮期加速度在徑向和圓周方面的提高。因此可以認(rèn)為心臟室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常的恢復(fù)是缺血心肌改善供血的更早的敏感和特征的指標(biāo),且心肌局部損傷的恢復(fù)常發(fā)生在整體心功能改善之前。本研究中,有6例患者梗死節(jié)段在心尖部的加速度較正常節(jié)段明顯減低,與MRI在此方向的相關(guān)研究報(bào)道一致[5]。而3例患者梗死節(jié)段出現(xiàn)反向加速度,提示局部心肌矛盾運(yùn)動(dòng)存在。最近的研究報(bào)道也證實(shí)二維STI技術(shù)可比較準(zhǔn)確的分辨亞臨床型的左室節(jié)段性心功能異常[6]。

        既往評(píng)價(jià)PCI療效的方法大多是直接進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影,比較PCI后冠狀動(dòng)脈狹窄的恢復(fù)程度,但不能評(píng)價(jià)左心室心肌血流灌注情況。Naqvi等[7]研究證實(shí)左室收縮功能可作為預(yù)測(cè)直接PCI后AMI危險(xiǎn)性的有效指標(biāo),對(duì)于患者左心室收縮功能的檢測(cè)對(duì)于治療及預(yù)后的預(yù)測(cè)都起著很重要的指導(dǎo)作用。LVEF作為臨床常用的評(píng)價(jià)左室整體收縮功能的簡(jiǎn)單指標(biāo),在本研究中常規(guī)超聲數(shù)據(jù)中左室大小容積PCI前后無(wú)變化,但與此密切相關(guān)的LVEF卻有顯著意義的提高,大概射血分?jǐn)?shù)作為一個(gè)舒張末期和收縮末期左心室變化的比值存在,能夠消除由超聲心動(dòng)圖一些固有的局限性例如圖像平面的定位誤差、左室長(zhǎng)軸的透視偏差、心室結(jié)構(gòu)幾何假設(shè)所帶來(lái)的心室體積的低估[8],而本研究?jī)H比較急診PCI術(shù)前后72 h內(nèi)的變化,左心室重構(gòu)的逆轉(zhuǎn)、左心室的舒張末期及收縮末期的內(nèi)徑與容積單純變化尚不明顯。Malm等[9]在應(yīng)用超聲造影測(cè)量左心室容積和LVEF同MRI對(duì)比時(shí)也證實(shí)了LVEF比左心室容積參數(shù)更精確,同MRI結(jié)果相關(guān)性及符合度更好。

        以往研究大多都是用左室心肌的縱向應(yīng)變來(lái)評(píng)價(jià)AMI的運(yùn)動(dòng)功能,對(duì)于用左室短軸切面,尤其是速度曲線中的加速度指標(biāo)來(lái)評(píng)價(jià)心肌運(yùn)動(dòng)及心肌功能改變則鮮有報(bào)道。由于STI技術(shù)不受聲束方向與室壁運(yùn)動(dòng)方向間夾角的影響,沒(méi)有角度依賴性,可定量比較各節(jié)段的心肌運(yùn)動(dòng)變化情況,克服了既往超聲評(píng)價(jià)左室功能的局限性,能夠較全面、敏感、精確的量化AMI時(shí)心肌的局部功能[10-12]。

        等容收縮期加速度反映左室等容收縮期的收縮功能,相對(duì)不依賴負(fù)荷變化,可直接反映各節(jié)段心肌內(nèi)在收縮功能降低;射血分?jǐn)?shù)則代表左室整體收縮功能障礙。它們的聯(lián)合應(yīng)用可以準(zhǔn)確、快速地應(yīng)用于冠心病患者左室心功能在節(jié)段和整體上的定量評(píng)測(cè)。

        此外,本研究由于樣本量較小,觀察PCI療效的時(shí)間較短,試驗(yàn)結(jié)果難免有一定的偏差,期待大樣本長(zhǎng)期隨訪研究以進(jìn)一步觀察療效及各指標(biāo)的應(yīng)用。

        二維STI技術(shù)指標(biāo)能夠早期定量評(píng)價(jià)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常,為評(píng)價(jià)AMI術(shù)后左心功能提供無(wú)創(chuàng)性的診斷信息,具有較高的臨床應(yīng)用前景。

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