江 偉，何 武，辛 敏，易桂生，文 輝

腦梗死（ACI）患者由于存在急性缺血及缺血再灌注的損傷，因此存在嚴(yán)重的炎性反應(yīng)，機(jī)體免疫平衡失調(diào)，血漿炎性因子水平升高，抗炎性因子水平降低，進(jìn)而引起高敏C－反應(yīng)蛋白（hs－CRP）水平升高，促進(jìn)黏附分子釋放，單核細(xì)胞組織因子的表達(dá)，使凝血纖溶系統(tǒng)活化，加重腦細(xì)胞的壞死和凋亡［1］。因此，如何減輕ACI患者的炎性反應(yīng)，是早期治療的關(guān)鍵。本試驗(yàn)對(duì)80例ACI患者血清hs－CRP及神經(jīng)功能缺損評(píng)分測(cè)定，觀察三七總皂苷及丹參對(duì)CAI患者在抑制炎癥介質(zhì)方面的作用。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 入選本院中醫(yī)科及神經(jīng)內(nèi)科2010年1月—2012年1月收住院的80例急性ACI患者。發(fā)病時(shí)間均為1周內(nèi)，診斷符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)顱腦CT或（和）MRI證實(shí)，排除腫瘤、心肌梗死、感染等疾病。男48例，女32例，年齡38歲～86歲（45歲±12歲）。80例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。兩組患者性別、年齡相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1．2 方法

1．2．1 治療方法 兩組給予常規(guī)脫水降顱壓，適當(dāng)控制血壓，維持水電解質(zhì)平衡，營(yíng)養(yǎng)支持，預(yù)防感染、應(yīng)激性消化道出血，高熱者給予冰帽等物理降溫等常規(guī)治療的同時(shí)，對(duì)照組給予注射用丹參針0．4g／d。治療組在上述治療基礎(chǔ)上給予三七總皂苷0．4g／d，連續(xù)2周。

1．2．2 指標(biāo)測(cè)定 全部患者于入院次日及治療10d后清晨空腹抽靜脈血5mL，離心后吸出血清，采用日立7060全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定hs－CRP含量，試劑盒選用北京九強(qiáng)生物技術(shù)有限公司產(chǎn)品。

2 結(jié) 果

2．1 兩組血清hs－CRP含量 兩組治療后血清hs－CRP含量均明顯降低（P＜0．05），治療組下降程度優(yōu)于對(duì)照組（P＜0．05）。詳見表1。

表1 兩組患者h(yuǎn)s－CRP含量變化（±s） pg／mL

表1 兩組患者h(yuǎn)s－CRP含量變化（±s） pg／mL

與本組治療前比較，1）P＜0．05；與對(duì)照組治療后比較，2）P＜0．05

組別 n 治療前 治療后治療組 40 19．86±6．26 11．27±3．851）2）對(duì)照組 40 18．98±5．76 15．78±4．561）

2．2 兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分 與治療前相比，兩組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分值均有下降；治療后兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），兩組均能改善腦梗死患者神經(jīng)功能缺損，且以治療組為優(yōu)。詳見表2。

表2 兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較（±s） 分

表2 兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較（±s） 分

與本組治療前比較，1）P＜0．05；與對(duì)照組治療后比較，2）P＜0．05

組別 n 治療前 治療后治療組 40 25．18±8．32 9．34±7．541）2）對(duì)照組 40 25．01±8．17 16．23±14．551）

3 討 論

ACI在我國(guó)發(fā)病率、病死率及致殘率極高，多見于中老年人。CRP是由肝臟合成的一種急性期反應(yīng)蛋白，是一種非常敏感的炎癥和組織損傷標(biāo)記物，多種細(xì)胞因子可誘導(dǎo)其產(chǎn)生［2］。研究表明CRP升高不僅是心血管疾病發(fā)病和死亡的危險(xiǎn)因素［3］，也是缺血性腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［4］。在ACI的中心區(qū)除了早期神經(jīng)元損傷引起興奮性氨基酸的釋放Ca2＋內(nèi)流和超載、脂質(zhì)過氧化、神經(jīng)元凋亡外，還產(chǎn)生黏附分子和細(xì)胞因子，使缺血損傷向炎癥損傷轉(zhuǎn)變，可促進(jìn)繼發(fā)性腦損害的發(fā)展［5］，其主要表現(xiàn)為缺血和再灌注損傷引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞、星形細(xì)胞和血管周圍的炎性細(xì)胞被激活，釋放細(xì)胞因子IL－1β和TNF－α，觸發(fā)炎癥反應(yīng)，進(jìn)而促使釋放IL－6和IL－8、IL－1β、TNF－α和IL－6刺激肝臟和上皮細(xì)胞合成CRP。

目前人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到動(dòng)脈粥樣硬化作為ACI的基礎(chǔ)病變，不僅僅是脂質(zhì)沉積動(dòng)脈壁，而且是一個(gè)低水平的慢性炎癥過程［6］。粥樣硬化斑塊內(nèi)的炎癥反應(yīng)是斑塊不穩(wěn)定和破裂的主要原因。Hs－CRP是一種非糖基化聚合蛋白，其具有免疫識(shí)別特性及免疫調(diào)節(jié)功能，參入了機(jī)體各種急慢性炎癥，是臨床上常用的炎癥標(biāo)志物。Hs－CRP與傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因子（血糖、纖維蛋白原、收縮壓、三酰甘油）等呈正相關(guān)，認(rèn)為其可以作為評(píng)估急性ACI病情的一個(gè)指標(biāo)［7］。Hs－CRP水平增高是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的危險(xiǎn)信號(hào)。

本研究對(duì)ACI患者h(yuǎn)s－CRP觀察，腦梗死患者血清hs－CRP在急性發(fā)病期明顯增高，三七總皂苷及丹參均能抑制hs－CRP釋放，抑制急性ACI的炎性反應(yīng)，促進(jìn)炎癥因子快速回落，減輕炎癥介質(zhì)引發(fā)的免疫應(yīng)答對(duì)腦組織的損害，降低神經(jīng)功能缺損，三七總皂苷優(yōu)于丹參。

［1］ Tohgi H，Konno S，Takahashi S，et al．Activaed coagulation／fibrinolysis system and platelet function in acute thrombotic stroke patients with increased C－reactive protein levels［J］．Thromb Res，2000，100（5）：373－379．

［2］ Verma S，Li SH，Badiwala MV，et al．Endothelin antagonism and interleukin－6inhibition attenuate the proatherogenic effects of C－reactive protein［J］．Circulation，2002，105（16）：1890－1896．

［3］ Li JJ，F(xiàn)ang CH．C－ reactive protein is not only an inflammatory marker but also a direct cause of cardiovascular disease［J］．Med Hypotheses，2004，62（4）：499－506．

［4］ Iyigun I，Bakirci Y．Plasma concentrations of C－reactive protein and fibrinogen in ischemic stroke［J］．Int Med Res，2002，30（6）：591－596．

［5］ Bartosik－Psjek H，Belniak E，Stelmasiak Z．Markers of inflammation in cerebral ischemia［J］．Neurol Sci，2003，24：279－280．

［6］ 徐巴錄．動(dòng)脈粥樣硬化：一種慢性炎癥過程［J］．中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志，2001，9（2）：93－95．

［7］ 高洛，李旭東，高佳彥，等．短暫性腦缺血患者血清高敏C反應(yīng)蛋白的水平變化和腦血栓形成的關(guān)系［J］．中國(guó)急診醫(yī)學(xué)，2003，23：466－469．