甘 偉 王海英 (唐山市工人醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北 唐山 063000)

相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)急性腦梗死(ACI)的發(fā)生發(fā)展同免疫水平的調(diào)控具有一定的相關(guān)性。在缺血性再灌注損傷機(jī)制中，白細(xì)胞表面黏附分子的過度表達(dá)及內(nèi)皮細(xì)胞上細(xì)胞黏附分子相互黏附是關(guān)鍵環(huán)節(jié)〔1〕。本研究旨在分析電針結(jié)合早期康復(fù)訓(xùn)練對(duì)于ACI患者神經(jīng)功能恢復(fù)的作用機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009年12月至2011年6月收治的ACI患者125例，均符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的ACI診斷標(biāo)準(zhǔn)。年齡53～69歲，發(fā)病時(shí)間不超過3 d，均屬初次發(fā)病，經(jīng)過腦CT或MRI證實(shí)，發(fā)病部位分別為腦基底節(jié)、卵圓孔區(qū)、丘腦、腦干、腦葉、小腦。隨機(jī)分為一般康復(fù)組和電針結(jié)合康復(fù)(綜合康復(fù)組)組、其中一般康復(fù)組60例，綜合康復(fù)組65例。排除神志不清、認(rèn)知功能障礙、急性心肌梗死、血液病、嚴(yán)重感染、腫瘤、肺結(jié)核、肝腎功能損害、上消化道大出血、糖尿病等器質(zhì)性疾病。其中綜合康復(fù)組中男35例，女30例，平均(63.5±4.9)歲;一般康復(fù)組中男34例，女26例，平均(64.5±2.4)歲;健康人群35例作為對(duì)照組，其中男19例，女16例，年齡56～75〔平均(69.9±7.4)〕歲。各組年齡、性別等無(wú)顯著差異(P＞0.05)。

1.2 治療方法 一般康復(fù)組使用國(guó)產(chǎn)尿激酶(2～5)萬(wàn)U加入0.56 mol/L葡萄糖溶液中，每日靜脈注射1次，1 w為1個(gè)療程，同時(shí)口服阿司匹林0.1 g/次，1次/d，腦康復(fù)片0.8 g/次，3次/d。綜合康復(fù)組:采用電針結(jié)合運(yùn)動(dòng)及肌電刺激治療。運(yùn)動(dòng)療法包括Bobath療法結(jié)合其他訓(xùn)練，其中包括臥床訓(xùn)練良性肢位，體位變換，關(guān)節(jié)活動(dòng)，坐位平衡及下床后的訓(xùn)練包括站立平衡，重心轉(zhuǎn)移，步行，日常生活能力。訓(xùn)練期間主要使用步行、站立平衡、手杖等輔助訓(xùn)練工具幫助進(jìn)行全身性協(xié)調(diào)訓(xùn)練，并由家屬或護(hù)工進(jìn)行正確的訓(xùn)練方法指導(dǎo)，每天治療1次，每次45 min，每周進(jìn)行6次。肌電刺激治療使用肌電刺激儀，選擇性地刺激患肢肌肉，輸出頻率設(shè)為600 Hz，連續(xù)性脈寬為0.01～300 ms，每次治療30 min，每周6次，2 w 1個(gè)療程，共治療2個(gè)療程。在此基礎(chǔ)上進(jìn)行電針治療:患者仰臥位，針刺入中穴后用重雀啄手法;醫(yī)務(wù)人員左手托患肢在極泉穴下1 cm，刺入1～1.5 cm，采用提插瀉法，當(dāng)上肢抽動(dòng)3次為宜;直腿抬高進(jìn)針約1 cm，采用提插瀉法入委中穴，下肢抽動(dòng)3次為度，不留針。囑患者側(cè)臥位，屈髖屈膝，上肢取手吳麗、曲池、手三里、外關(guān)、合谷、中諸穴、下肢取環(huán)跳、承扶、風(fēng)市、楊陵、太沖，接電針治療儀選用連續(xù)波，每次30 min，每日1次。

1.3 評(píng)定方法及觀測(cè)指標(biāo) 測(cè)定3組治療前及治療后4 w多形核細(xì)胞(PMN)，單核細(xì)胞(MN)黏附分子CD11b，CD18及腫瘤壞死因子(TNF)-α的水平，并使用腦卒中測(cè)定評(píng)分表(MESSS)，F(xiàn)ugle-Meyer功能評(píng)定表，Barthel指數(shù)評(píng)定功能評(píng)分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15.0軟件，計(jì)量資料采用±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，多組比較采用方差分析;計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料比較使用秩和檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 兩組療效差異顯著(χ2=10.922，P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組 PMN CD11b/CD18及MNCD11b/CD18、TNF-α水平及功能評(píng)分比較 治療前，一般康復(fù)組、綜合治療組患者PMN CD11B/CD18，MNCD11B/CD18及TNF-α水平均顯著高于健康組(P＜0.05)，一般康復(fù)組與綜合治療組無(wú)明顯差異(P＞0.05)。見表2。治療4 w后，一般康復(fù)組、綜合治療組PMN CD11B/CD18，MNCD11B/CD18及TNF-α水平均仍高于健康組(P＜0.05);但綜合治療組顯著低于一般康復(fù)組(P＜0.05)，見表2。運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分方面綜合康復(fù)組較一般康復(fù)組恢復(fù)明顯;治療后第4周綜合康復(fù)組較一般康復(fù)組日常生活能力評(píng)分高(P ＜0.05)，見表3。

表1 兩組患者臨床療效比較(n)

表2 各組 PMN，MNCD11b，CD18，TNF-α水平比較(±s)

表2 各組 PMN，MNCD11b，CD18，TNF-α水平比較(±s)

與健康組比較:1)P＜0.05;與治療前比較:2)P＜0.05

3.25 － 6.33±1.66 －一般康復(fù)組60 20.45±4.141)13.45±1.151)2)28.55±7.251)19.24±4.561)2)5.46±4.751) 29.41±3.021)2)50.48±9.981)44.33±4.211)2)37.88±12.121)24.15±3.641)2)綜合康復(fù)組65 19.55±2.341)9.41±1.561)2)29.74±3.151)15.24±4.151)2)36.45±3.781) 25.25±2.411)2)51.42±10.381)39.29±3.451)2)36.42±10.351)15.41±2.241)2)4 w健康組 35 5.51±0.81 － 9.22±1.12 － 20.12±2.14 － 30.21±組別 n PMNCD11B治療前 治療后4 w PMNCD18治療前 治療后4 w MNCD11B治療前 治療后4 w MNCD18治療前 治療后4 w TNF-α治療前 治療后

表3 兩組患者不同治療時(shí)間段的神經(jīng)功能，運(yùn)動(dòng)功能及ADL能力評(píng)分比較(±s)

表3 兩組患者不同治療時(shí)間段的神經(jīng)功能，運(yùn)動(dòng)功能及ADL能力評(píng)分比較(±s)

與綜合康復(fù)組比較:1)P＜0.05

組別 n 神經(jīng)功能治療前 治療后1 w 第2周 第4周運(yùn)動(dòng)功能治療前 治療后1 w 第2周 第4周ADL能力治療前 治療后1 w 第2周 第4周一般康復(fù)組60 27.4±6.0 24.4±4.6 19.4±3.91)17.4±3.21) 32.2±9.2 37.2±10.21)52.2±11.31)62.4±15.51) 402±9.1 47.3±11.5 57.3±13.4 60.1±13.31)綜合康復(fù)組65 27.1±7.2 24.1±4.6 16.4±3.2 14.5±2.4 32.2±9.4 36.8±10.1 58.2±11.6 69.3±16.8 38.9±8.9 47.5±12.2 57.4±1.3 71.5±14.2

3 討論

TNF也作為重要的炎癥細(xì)胞因子在ACI的神經(jīng)損傷、變形、凋亡中均發(fā)揮著重要作用。使用電針結(jié)合早期康復(fù)訓(xùn)練可以將腦卒中患者的致殘可能性降低，同時(shí)可以顯著改善患者的生活能力。

腦缺血損傷同黏附分子，炎癥因子及相關(guān)級(jí)聯(lián)反應(yīng)具有顯著關(guān)系。在腦缺血發(fā)生時(shí)，腦血管局部血管內(nèi)皮細(xì)胞同白細(xì)胞會(huì)被大量病變的組織所釋放的炎癥介質(zhì)激活，導(dǎo)致細(xì)胞表面黏附因子數(shù)量及功能呈顯著上調(diào)趨勢(shì)〔2〕，另外缺血區(qū)域的灌注壓顯著下降會(huì)造成白細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞的黏附作用增強(qiáng)，造成中性粒細(xì)胞阻斷毛細(xì)血管再灌注、管腔變厚、狹窄、單核細(xì)胞在血管內(nèi)皮間隙游走釋放細(xì)胞因子，氧自由基蛋白水解酶等神經(jīng)毒性物質(zhì)的釋放加重神經(jīng)細(xì)胞的壞死和凋亡。由此內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子的表達(dá)上調(diào)及黏附增強(qiáng)同炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性腦缺血死亡的病理過程呈一定相關(guān)，并作為其中的重要環(huán)節(jié)〔3〕。本研究結(jié)果說(shuō)明了ACI早期細(xì)胞表面黏附分子處于一定激活狀態(tài)。

研究證實(shí)針灸療法可以降低腦缺血患者血清TNF-α的表達(dá)，降低腦缺血抑制性損傷，在臨床實(shí)踐中使用針灸同常規(guī)臨床康復(fù)治療可以減少腦梗死后的癱瘓及障礙，療效顯著〔4〕。

1 王愛民，周 穎，肖 波，等.腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平的變化及其臨床意義〔J〕.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2005;18(2):153-4.

2 Matsuyama M，Kato K，Higo-Moriguchi K，et al.Establishment of thymoma-prone congenic rat strain，ACI.BUF/Mna-Tsr1/Tsr1〔J〕.J Cancer Res Clin Oncol，2008;134(7):789-92.

3 Singh B，Bhat NK，Bhat HK，et al.Induction of NAD(P)H-quinone oxidoreductase 1 by antioxidants in female ACI rats is associated with decrease in oxidative DNA damage and inhibition of estrogen-induced breast cancer〔J〕.Carcinogenesis，2012;33(1):156-63.

4 諶劍飛.針刺對(duì)糖尿病并發(fā)急性腦梗死下丘腦激素CRH及TRH水平的影響〔J〕.中國(guó)針灸，2001;21(6):363-5.