李曉華 孟 杰

(唐山市豐南區(qū)醫(yī)院內(nèi)分泌科，河北 唐山 063300)

血清鐵蛋白(SF)具有強(qiáng)大的結(jié)合鐵和貯備鐵的能力，以維持體內(nèi)鐵的供應(yīng)和血紅蛋白相對(duì)穩(wěn)定〔1〕。研究表明機(jī)體內(nèi)鐵過量可影響內(nèi)分泌代謝，鐵過度負(fù)荷與胰島素抵抗(IR)和胰島素(FINS)能否正常合成及分泌相關(guān)〔2〕，因此，其與2型糖尿病(T2DM)及其并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān)。本文通過分析T2DM糖耐量受損(IFG)老年患者SF和轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRF)的水平變化，探討T2DM-IGF老年患者鐵代謝情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年1月至2010年12月收治IGT T2DM-IGT患者98例，男58例，女40例，年齡48～65〔平均(55.3±4.53)〕歲。入選標(biāo)準(zhǔn):依據(jù)1999年WHO和ADA的最新診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3，4〕;無急慢性感染、貧血、腫瘤、嗜酒、嚴(yán)重急慢性出血等。排除標(biāo)準(zhǔn):近1年服用鐵劑者;中度以上認(rèn)知功能障礙，不能合作者;長期慢性貧血或伴有血液系統(tǒng)疾病者;無心、肝、腎功能不全及其他內(nèi)分泌疾病患者。

98例T2DM-IGT患者為觀察組。對(duì)照組選擇同期在我院門診體檢者98例，排除DM、IFG、IGT、肝、腎、心、腦等器質(zhì)性疾病的患者，男52例，女46例，年齡46～67〔平均(56.8±4.87)〕歲。兩組患者年齡、性別等一般資料比較無差異(P＞0.05)，兩組具有可比性。

1.2 方法 兩組患者禁食12 h后，清晨空腹抽取靜脈血5 ml，不加抗凝劑，3 000 r/min×5 min分離血清后檢測。甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)(采用美國Beckman公司cx5全自動(dòng)生化分析儀)，TG采用二步酶法，LDL-C和HDL-C采用直接一步法;UA采用酶偶聯(lián)法。采用ELISA法檢測SF，采用酶聯(lián)免疫吸附競爭法檢測TRF。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組血脂、血 UA、空腹血糖(FPG)、FINS、糖化血紅蛋白(HbA1c)、IR 指數(shù)(HOMA-IR)，采用 HO-MA法，HOMA-IR=空腹胰島素(mU/ml)×空腹血糖(mmol/L)/22.5〔5〕、HOMA β 細(xì)胞〔6〕、血清 SF 和 TRF。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。SF為非正態(tài)分布，需進(jìn)行對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)化，相關(guān)性采用Person分析與多元逐步回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 觀察組與對(duì)照組一般生化指標(biāo)比較 兩組LDL-C和UA比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。觀察組患者的FPG、FINS、HbA1c、TG 和 HOMA-IR 較對(duì)照組升高(P ＜0.05)，HDLC和HOMAβ細(xì)胞較對(duì)照組降低(P＜0.05)。見表1。

表1 觀察組與對(duì)照組一般生化指標(biāo)比較(mmol/L，n=98)

2.2 兩組血清SF和TRF比較 觀察組血清SF和TRF濃度高于對(duì)照組(P＜0.05)。見表2。

表2 觀察組與對(duì)照組血清SF、TRF比較(x ± s，n=98)

2.3 相關(guān)性分析 T2DM-IGT患者血清SF與HbA1c、FINS及HOMA-IR呈正相關(guān)(r分別為 0.667、0.321、0.398，均 P ＜0.05);與HOMAβ細(xì)胞呈負(fù)相關(guān)(r=－0.358，P＜0.05);與HDL-C、LDL-C 和 TG 無相關(guān)性(r分別為 0.251、0.262、0.242，均P＞0.05)。T2DM-IGT患者血清TRF與FINS、TG及HOMAIR呈正相關(guān)(r分別為 0.321、0.429、0.409，均 P ＜0.05);與HbA1c、HDL-C、LDL-C和 HOMAβ細(xì)胞無相關(guān)性(r分別為0.231、0.189、0.196、0.258，均 P ＞0.05)。

3 討論

鐵在人體內(nèi)代謝成血紅蛋白、SF、TRF等形式，其不同的存在形式參與著多種機(jī)體生理和生化反應(yīng)。隨著臨床研究的深入，發(fā)現(xiàn)鐵過多負(fù)荷也可多機(jī)體造成危害，機(jī)體即使沒有顯著的過量鐵沉著，鐵元素仍可以對(duì)葡萄糖代謝產(chǎn)生顯著影響〔7～9〕。機(jī)體鐵儲(chǔ)存過多常發(fā)生葡萄糖耐量異常，增加T2DM發(fā)生的概率。

本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組血清SF和TRF濃度高于對(duì)照組，說明T2DM-IGT患者體內(nèi)鐵含量高于正常人，提示T2DM患者體內(nèi)存在鐵負(fù)荷過量。通過比較T2DM-IGT患者與血糖正常人的生化指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，鐵代謝異?？捎绊憴C(jī)體的血脂和FINS變化。且本文中T2DM-IGT患者血清SF與FINS及HOMA-IR呈正相關(guān)，說明機(jī)體內(nèi)過量的鐵參與了T2DM的發(fā)生發(fā)展。鐵離子是一種脂質(zhì)氧化催化劑〔10〕，可增加脂質(zhì)氧化，促進(jìn)游離脂肪酸的氧化，導(dǎo)致機(jī)體TG增加，使減少肌肉組織對(duì)葡萄糖的利用，增加了肝臟的糖異生，導(dǎo)致IR。

IR在T2DM人群中可達(dá)80%〔11〕，而IR與鐵代謝密切相關(guān)，文獻(xiàn)報(bào)道〔12〕，當(dāng)機(jī)體鐵儲(chǔ)備量超過正常上限的10%，血FINS水平明顯增高，其機(jī)制可能為鐵負(fù)荷增加可以抑制肝臟攝取和清除FINS〔13〕，或鐵干擾了FINS對(duì)肝糖原異生的抑制作用〔14〕，最終均導(dǎo)致機(jī)體鐵過飽和而被游離出組織，過量的鐵離子加劇氧化損傷，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞損傷及發(fā)生IR;而TRF可直接產(chǎn)生抗FINS的作用，進(jìn)一步加重IR。因此文中T2DM-IGT患者血清TRF與FINS、TG及HOMA-IR呈正相關(guān)。本文結(jié)果中T2DM-IGT患者血清SF和TRF明顯高于正常人，且與HbA1c、HOMA-IR呈正相關(guān)，與HOMAβ細(xì)胞呈負(fù)相關(guān)也證明了鐵元素參與了胰島β細(xì)胞功能衰竭過程。

總之，T2DM-IGT患者血清SF、TRF與高血糖、IR和高血脂存在密切關(guān)系，說明機(jī)體鐵代謝異常與T2DM-IGT的發(fā)生存在一定的聯(lián)系，因此可通過血清鐵代謝指標(biāo)的檢測對(duì)高位人群進(jìn)行T2DM預(yù)測，但對(duì)其作用機(jī)制仍需進(jìn)行深入研究。

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