宮繼鋒，龔海洋

例1 男，27歲。1997年體檢時測血壓為180/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），無頭痛及惡心、嘔吐等不適，未予重視。2004年再次檢查血壓，波動在170～190/80～110 mmHg，至某醫(yī)院診斷“高血壓”，并發(fā)現(xiàn)右腎萎縮，行“右腎切除術”，術后血壓仍波動在 170～190/100～110 mmHg，患者仍無不適主訴，間斷口服降壓藥物治療。2011￣01患者無明顯誘因感右上肢麻木，伴言語不清，于當?shù)蒯t(yī)院就診，測血壓280/160 mmHg，超聲提示腹主動脈狹窄，腦CT診斷為左側基底節(jié)出血。經給予降壓、脫水、活血化瘀等對癥治療，患者癥狀好轉。入院?？撇轶w：BP 194/115 mmHg，中腹部可聞及收縮期血管雜音。輔助檢查：腹主動脈三維血管重建（3DCTA）示腹主動脈下段狹窄（最窄處直徑約7 mm），動脈硬化，右腎及腎動脈缺如。腎動脈超聲提示左腎動脈速度稍增高，肝腎功能正常，抗主動脈抗體陰性，ANA陰性，RF陰性，血肌酐 97 μmol/L，CRP 4.6 mg/L，ESR 5 mm/h， 結核三項陰性。結合CTA臨床診斷為 “混合型多發(fā)性大動脈炎 （穩(wěn)定期）”。于2012￣03￣09行腎動脈造影+支架置入術，造影可見腹主動脈遠段彌漫性狹窄80%，左腎動脈中段節(jié)段性狹窄90%，于左腎動脈置入支架1枚。術后血壓降至150～160/70～90 mmHg，且血壓較術前容易控制，出院后繼續(xù)給予抗血小板、降壓治療。術后1個月返院復查血象、血沉、C反應蛋白正常，血壓控制平穩(wěn)。術后3個月復查腎動脈CT示支架內血流通暢。至撰稿日仍在隨訪中。

例2 男，30歲。2011￣03無誘因出現(xiàn)陣發(fā)性頭痛，頭痛時無頭暈及視物旋轉，在社區(qū)診所測血壓為150/90 mmHg，給予“壽比山”降壓治療，頭痛癥狀明顯緩解，未規(guī)律降壓治療。2012￣05突發(fā)右側肢體麻木、乏力及口角歪斜，即測血壓為200/100 mmHg，急診于當?shù)蒯t(yī)院行頭顱CT檢查：左側基底節(jié)區(qū)、側腦室旁腦梗塞，右側基底節(jié)區(qū)軟化灶。給予降壓、活血化瘀及營養(yǎng)神經等治療后，癥狀緩解，但血壓一直波動在 150～140/80～90 mmHg。 于 2012￣07￣28 入筆者所在醫(yī)院治療。入院?？撇轶w：BP 138/94 mmHg，頸腹部未聞及血管雜音，雙側肢體動脈搏動良好。心肺腹查體無異常。輔助檢查：血尿便常規(guī)及肝腎功能正常，血肌酐107.2 μmol/L，ESR 10 mm/h，CRP 8.4 mg/L，RF<9.69 U/ml， 抗“O”<200 U/ml，補體C3 1180.0 mg/L， C4 331.0 mg/L，IgA 1400.0 mg/L，IgE 41.50 U/ml，IgG 10500.0 mg/L；IgM 437.0 mg/L，Ig 輕鏈 KAP 2220.0 mg/L，Ig輕鏈 LAM 1390.0 mg/L，抗主動脈抗體、結核三項及ANA均陰性。抗Sm抗體陰性，抗UIRNP抗體陰性，抗SSA、SSB抗體陰性，抗Jo-1及Sc1-70抗體陰性。腎動脈CTA示：右腎動脈近段閉塞，腸系膜上動脈近段閉塞，Riolan弓形成。雙腎及腎上腺CT平掃加增強未見異常。頸部及四肢血管彩超未見異常。心臟超聲示左房稍大及左室肥厚。綜合上述結果，臨床考慮診斷為“多發(fā)性大動脈炎”，行腎動脈造影示右腎動脈開口閉塞?？紤]右腎已萎縮且閉塞完全未行支架植入術，腎ECT檢查結果示腎小球濾過率 （GFR）：左側53.5 ml/min、右側11.9 ml/min。左腎功能大致正常；右腎影小，功能重度減低?；颊邭堄嗄I功能未完全喪失，未手術。給予口服降壓、抗血小板等治療，血壓控制正常出院。術后1月后隨訪血壓控制正常，復查血象、血沉及C反應蛋白無異常。至撰稿日仍在隨訪中。

多發(fā)性大動脈炎（takayasu arteritis，TA）通常起病隱匿，由于動脈狹窄、閉塞或動脈瘤形成引起局部或器官缺血，包括高血壓，脈弱或無脈，肢體跛行，血管雜音，腦卒中、腦出血及主瓣動脈反流等，易誤診為高血壓病、腦梗死及頸椎病。本文2例年輕患者，均因反復血壓升高而被誤診為高血壓病，未全面考慮引起高血壓的原因并進一步排除，直至發(fā)展為腦梗塞才進一步尋找原因。TA表現(xiàn)多樣，臨床上將血沉及CRP作為判斷TA活動性的主要血清學指標，但其特異性和敏感性不高。本文2例血象正常，ESR、CRP均未升高，抗主動脈抗體、結核三項及ANA均陰性，以致容易忽略對TA的考慮。本文2例患者均有不同程度的延誤診斷。