金 鑫

（吉林省延邊第二人民醫(yī)院腎病內(nèi)科，吉林 延吉 133000）

血液透析與腹膜透析對(duì)腎性貧血的療效觀察

金 鑫

（吉林省延邊第二人民醫(yī)院腎病內(nèi)科，吉林 延吉 133000）

目的 比較血液透析與腹膜透析對(duì)腎性貧血的療效。方法 選擇慢性腎衰竭尿毒癥期，行透析治療的患者24例，其中行血液透析（HD組）治療的患者14例，行腹膜透析（PD組）治療的患者10例。2組開(kāi)始治療后均給予促紅細(xì)胞生成素皮下注射。4周后促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合蔗糖鐵注射液進(jìn)行治療。比較2組患者治療4、10周后血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞（RBC）、紅細(xì)胞壓積（HCT）的變化。結(jié)果 PD組和HD組治療4周后Hb、RBC、HCT值較治療前明顯升高（P＜0.05），10周后Hb、RBC、HCT值較4周前明顯升高（P＜0.05）；治療4、10周后PD組Hb值均高于HD組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 血液透析和腹膜透析均能改善透析患者的腎性貧血，且腹膜透析效果優(yōu)于血液透析，促紅細(xì)胞生成素可以有效糾正腎性貧血，并且聯(lián)合蔗糖鐵注射液治療效果更明顯。

蔗糖鐵；促紅細(xì)胞生成素；腹膜透析；血液透析；腎性貧血

腎性貧血是慢性腎衰竭維持性透析患者的主要并發(fā)癥。有效糾正腎性貧血，能減少慢性腎臟病患者的左心室肥大等心血管合并癥的發(fā)生，改善患者腦功能和認(rèn)知能力，提高生活質(zhì)量及機(jī)體活動(dòng)能力；而且能降低慢性腎臟病患者的住院率和病死率。截止至2010年底，我國(guó)透析病人（血液透析和腹膜透析）約22萬(wàn)余人，目前我國(guó)透析治療質(zhì)量和并發(fā)癥防治整體水平，與國(guó)外發(fā)達(dá)國(guó)家有較大差距，例如，血紅蛋白超過(guò)110g/L僅為20%，血壓控制在140/90mmhg達(dá)標(biāo)率為39%[1]。本文通過(guò)比較血液透析和腹膜透析治療及藥物干預(yù)對(duì)腎性貧血的療效，以了解透析方式對(duì)腎性貧血的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月至2012年12月，在我科行透析治療的尿毒癥患者24例，其中行血液透析（HD）治療的患者14例，行腹膜透析（PD）治療的患者10例。入選標(biāo)準(zhǔn)：均為尿毒癥透析治療的患者，病情穩(wěn)定，3個(gè)月內(nèi)無(wú)輸血及出血病史。根據(jù)患者透析方式分為HD組和PD組。HD組男8例，女6例，年齡27～65（51.3±5.2）歲。PD組男 6例，女4例，年齡22～63（53.2±4.3）歲。2組患者在性別、年齡、Hb、HCT水平等方面差異 無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

以上患者無(wú)鐵劑過(guò)敏及過(guò)敏體質(zhì)；4周內(nèi)無(wú)輸血病史及腸道外鐵劑（包括靜脈和肌內(nèi)注射鐵劑）使用史；近期未發(fā)生過(guò)較嚴(yán)重的急性細(xì)菌性感染、病毒性感染或結(jié)核等慢性感染性疾?。粺o(wú)急慢性血液系統(tǒng)疾病、活動(dòng)性潰瘍病、惡性腫瘤、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝病。

1.2 治療方法

血液透析（HD）組采用德國(guó)費(fèi)森尤斯公司的血液透析機(jī)和費(fèi)森尤斯公司的空心纖維透析器（F7，膜面積1.6m2），使用碳酸氫鈉透析液，以低分子肝素鈉抗凝，透析液流量為0.5L/min，血流量為200～260L/min，根據(jù)干體質(zhì)量調(diào)整超濾量，每周治療時(shí)間8～12h。腹膜透析（PD）組采用百特雙連接系統(tǒng)，透析液2000mL/袋，常規(guī)用1.5%濃度的透析液，有浮腫時(shí)適當(dāng)使用2.5%濃度的透析液。所有患者均行連續(xù)性不臥床腹膜透析（CAPD），透析劑量6000～8000mL/d。透析治療開(kāi)始后2組均給予促紅細(xì)胞生成素（上海凱茂生物醫(yī)藥有限公司生產(chǎn)）4000u，每周3次皮下注射。鐵劑的用法：總補(bǔ)鐵劑量按美國(guó)NKF-DOKI推薦[2]，每次100mg，每周2次，共10次，總量1000mg。將蔗糖鐵注射液（山西普德藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）100mg，稀釋于0.9%氯化鈉注射液100mL中，緩慢靜點(diǎn)，至少30min以上。首次使用蔗糖鐵時(shí)先用試驗(yàn)劑量，即將25mg蔗糖鐵注射液稀釋于0.9%氯化鈉注射液50mL中，緩慢靜點(diǎn)，觀察15min，如無(wú)過(guò)敏樣反應(yīng)，再將75mg蔗糖鐵稀釋于0.9%氯化鈉注射液100mL中，30min內(nèi)輸完。

1.3 觀察指標(biāo)

2組患者治療4、10周后均抽血行實(shí)驗(yàn)室檢查Hb、RBC、HCT水平。

1.4 統(tǒng)汁學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0分析軟件包進(jìn)行處理，計(jì)量資料以（）表示；兩組間資料比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

PD組和HD組治療4周后Hb、RBC、HCT值較治療前明顯升高（P＜0.05），10周后Hb、RBC、HCT值較4周前明顯升高（P＜0.05）；治療4、10周后PD組Hb值均高于HD組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組患者治療前后腎功能的變化（）

表1 兩組患者治療前后腎功能的變化（）

注：與療前比較，P＜0.05，與對(duì)照組比較P＜0.05

組別Hb(g/L)RBC(×1012)HCT(%) PD組治療前74.97±6.852.32±0.5223.64±5.84 4周后83.15±7.242.71±0.4228.2±4.84 10周后96.07±8.123.33±0.7133.34±5.84 HD組治療前74.66±6.372.31±0.4623.34±5.68 4周后80.92±5.632.52±0.5426.65±3.84 10周后90.23±5.633.03±0.6530.64±5.32

3 討 論

腎性貧血是慢性腎衰竭維持性透析患者的主要并發(fā)癥，是慢性腎臟病患者合并心血管并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。國(guó)內(nèi)單中心CKD患者調(diào)查發(fā)現(xiàn)，CKDⅠ-Ⅴ期患者貧血的患病率依次為22%，36.96%，45，4%，85.11%，98.29%。透析組和非透析組CKD患者的貧血患病率為98.24%和52.05%[3]。腎性貧血的原因：①促紅細(xì)胞生成素（EPO）絕對(duì)或相對(duì)缺乏；②鐵缺乏；③葉酸和VitB12缺乏；④紅細(xì)胞壽命縮短；尿毒癥毒素及紅細(xì)胞生成抑制因子的存在；⑤甲狀旁腺功能亢進(jìn)；⑥鋁中毒；⑦失血；與透析器相關(guān)的溶血：①透析液污染：如氯胺、硝酸鹽等；②使用低滲透析液或過(guò)熱透析液；③應(yīng)用甲醛作為復(fù)用的消毒劑，可以產(chǎn)生抗N型紅細(xì)胞抗體；④血泵的轉(zhuǎn)動(dòng)導(dǎo)致紅細(xì)胞機(jī)械性損傷；高血流量通過(guò)狹窄的靜脈導(dǎo)管或穿刺針使紅細(xì)胞受損[4]。其中EPO的缺乏和鐵缺乏是腎性貧血的主要原因。CKD患者貧血的治療，主要包括3個(gè)方面：①補(bǔ)充紅細(xì)胞生成刺激（erythropoiesis-stimulating agents，ESA），如基因重組促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO）、達(dá)依泊汀α等；②積極補(bǔ)鐵，保證造血原料的供給；③發(fā)現(xiàn)并糾正各種促進(jìn)或影響CKD貧血的其他因素（各種炎癥、感染、出血、代謝性酸中毒、卡尼汀缺乏、蛋白營(yíng)養(yǎng)不良等）。其中，正確應(yīng)用ESA和鐵劑，是CKD貧血治療的基礎(chǔ)。

在人體內(nèi)，紅細(xì)胞水平受EPO的密切調(diào)控。EPO激活帶EPO受體的紅細(xì)胞原體，主要促使爆式系集落形成單位的增值與分化，使之成為成熟的紅細(xì)胞。當(dāng)腎功能遭損害，例如在急性、慢性腎功能衰竭的情況下，EPO的生產(chǎn)減少，出現(xiàn)貧血，并且持續(xù)下去。因此，透析患者需常規(guī)補(bǔ)充EPO[5]。補(bǔ)充外源性促紅細(xì)胞生成素、促進(jìn)紅系祖細(xì)胞的增值、分化、和成熟。在骨髓生成紅細(xì)胞的細(xì)胞島內(nèi)，紅系祖細(xì)胞表面的促紅細(xì)胞生成素受體與促紅細(xì)胞生成素結(jié)合，從而避免紅系祖細(xì)胞及其后各階段的未成熟紅細(xì)胞凋亡，得以生存，并最終分化成成熟紅細(xì)胞。鐵是合成血紅蛋白的必需物質(zhì)，慢性腎臟病（CKD）患者缺鐵非常普遍，特別是血液透析患者。其原因包括頻繁取血化驗(yàn)，存留在透析管路和透析器中的血以及胃腸道失血等造成大量的血液丟失，而僅靠胃腸道對(duì)鐵的吸收則不足以補(bǔ)償。使用EPO治療，可增加紅細(xì)胞的生成率，因而更增加了對(duì)鐵的需求[6]。缺鐵直接影響貧血糾正，使重組人促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO）的需要量增加。蔗糖鐵注射液進(jìn)入血液后，因其含有氫氧化鐵蔗糖復(fù)合物，靜脈注射l00mg，10min后即能達(dá)到最高濃度，半衰期約6h，藥物動(dòng)力學(xué)顯示鐵能迅速動(dòng)員和釋放入網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞攝取，被攝取的鐵分子在細(xì)胞內(nèi)分解出元素鐵，一部分直接供給骨髓造血，數(shù)分鐘即可在骨髓中監(jiān)測(cè)出，并立即為紅細(xì)胞的生成所利用，一部分以鐵蛋白形式儲(chǔ)存，給藥1～2d后SF即上升，在短期內(nèi)可使鐵蛋白達(dá)一個(gè)高峰[7]。

本資料數(shù)據(jù)表明透析治療4周、10周后2組Hb值較前明顯升高（P＜0.05），表明血液透析和腹膜透析均能有效清除尿毒癥毒素延長(zhǎng)紅細(xì)胞壽命，改善貧血，聯(lián)合蔗糖鐵注射液后2組患者Hb值較單用促紅細(xì)胞生成素前升高更明顯（P＜0.05）。促紅細(xì)胞生成素可以有效糾正尿毒癥患者（包括血液透析和腹膜透析患者）的腎性貧血，并且蔗糖鐵注射液聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療效果更明顯。治療4周、10周后PD組Hb值均高于HD組（P＜0.05），這考慮可能與以下因素有關(guān)：①腹膜透析比血液透析更能有效的保護(hù)殘余腎功能（RRF）。②腹膜透析較血液透析能更好的抑制EPO產(chǎn)生和抑制骨髓產(chǎn)生紅細(xì)胞的尿毒癥毒素如中分子物質(zhì)，有助于增加紅細(xì)胞生存和增加紅細(xì)胞生成。③血液透析相關(guān)性貧血，包括拔針后穿刺部位出血、滲血，透析器及管路內(nèi)殘留血、循環(huán)通路開(kāi)放、透析器破膜、體外循環(huán)凝血、靜脈穿刺針脫出血管。④血液透析加重尿毒癥患者的炎性反應(yīng)。

本結(jié)果顯示，血液透析和腹膜透析均能有效改善腎性貧血，聯(lián)合蔗糖鐵注射液后效果更加明顯，腹膜透析改善腎性貧血療效優(yōu)于血液透析。

[1] 陳香美.中國(guó)腎臟病學(xué)的進(jìn)展.中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)2011年學(xué)術(shù)年會(huì)專題報(bào)告匯編[C].2011.

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1671-8194（2013）27-0060-03