董慧芳 李 凡 宋 娟

（河南省鄭州市鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450052）

不同原因所致早產(chǎn)兒心肌酶水平的研究

董慧芳 李 凡 宋 娟

（河南省鄭州市鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450052）

目的研究不同原因所致的早產(chǎn)兒心肌酶水平有無差異。方法根據(jù)早產(chǎn)原因，將374例單一因素導(dǎo)致的在我院出生且生后即轉(zhuǎn)入NICU的早產(chǎn)兒分為四組，分別是胎膜早破組（A）122例、重度子癇前期組（B）110例、自發(fā)性早產(chǎn)組（C）90例、胎盤早剝/前置胎盤出血組（D）52例，所有患兒均于入院后1h內(nèi)采股靜脈血，檢測肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）、乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）。結(jié)果各組早產(chǎn)兒CK、CKMB、α-HBDH、LDH均有增高，CK、CKMB在D組升高最明顯，與A組和C組相比較有統(tǒng)計學(xué)差異，但與B組無統(tǒng)計學(xué)差異；其次是B組，與C有統(tǒng)計學(xué)差異，但與A組無統(tǒng)計學(xué)差異；α-HBDH、LDH升高程度在各組間無統(tǒng)計學(xué)差異，AST在所有病例中均無升高，各組之間也無統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論不同原因所致的早產(chǎn)兒均容易發(fā)生心肌損傷，胎盤早剝/前置胎盤出血對心肌酶的影響最大，其次是重度子癇前期；CK、CKMB、α-HBDH、LDH對提示心肌損傷均有一定意義。

心肌酶；早產(chǎn)兒；心肌損傷

血清心肌酶升高是反映心肌細胞損傷的重要標志。國內(nèi)外已有許多關(guān)于窒息后心肌酶變化情況的研究，證實宮內(nèi)窒息是導(dǎo)致心肌酶升高的重要原因，但臨床上經(jīng)常見到許多無明確窒息表現(xiàn)的新生兒，尤其是早產(chǎn)兒出現(xiàn)心肌酶升高的情況。其升高是否與導(dǎo)致早產(chǎn)的各種原因有關(guān)，目前尚無報道。本文對374例早產(chǎn)兒心肌酶水平進行研究，旨在探討不同原因所致的早產(chǎn)兒心肌酶水平有無差異。

1 資料與方法

1.1 一般情況

以2012年3月至2012年6月本院NICU收治的374例單一因素導(dǎo)致的在我院出生且生后即轉(zhuǎn)入NICU的早產(chǎn)兒為研究對象，根據(jù)早產(chǎn)原因如胎膜早破（A組，122例）、重度子癇前期（B組，110例）、自發(fā)性早產(chǎn)（C組，90例）、胎盤早剝/前置胎盤出血（D組，52例）進行分組，所有入選病例均排除先天畸形、染色體病、遺傳代謝病、母親圍生期慢性疾病等。記錄一般情況，包括胎齡、性別、出生體質(zhì)量、Apgar評分、雙/多胎例數(shù)。其中胎齡28～36+6周，平均（32.7±2.2）周，男性216例（57.8%），出生體質(zhì)量850～3520g，平均（1787.8±570.8）g，Apgar-1min 5～10分，平均（8.3±1.5）分，Apgar-1min 6～10分，平均（9.2±1.1）分，雙胎48例（12.8%），三胎3例（8.0%）。

所有患兒均于入院后1h內(nèi)采股靜脈血，檢測肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）、乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）。各項目參考值：CK 25-200U/L，CKMB 0-24 U/L，α-HBDH 80-220 U/L，LDH 109-245 U/L，AST 0-31 U/L。

1.2 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計軟件，計量資料用均值±標準差（χ—±s）表示，兩組比較采用單因素方差分析（不滿足方差分析條件的應(yīng)用Kruskal-Walis檢驗），計數(shù)資料以百分比或率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 各組早產(chǎn)兒一般情況比較

結(jié)果見表1。

2.2 各組早產(chǎn)兒心肌酶情況比較

結(jié)果見表2。

3 討 論

研究發(fā)現(xiàn)[1,2]引起早產(chǎn)的主要原因是胎膜早破、妊娠期高血壓綜合征及重度子癇前期、胎盤早剝/前置胎盤、多胎及并發(fā)癥、自發(fā)性早產(chǎn)、妊娠合并肝內(nèi)膽汁淤積等，本文374例早產(chǎn)兒中胎膜早破所致者占32.6%，是首要原因，其次分別是重度子癇前期、自發(fā)性早產(chǎn)、胎盤早剝/前置胎盤，比例依次為29.4%、24.1%、13.9%，與上述研究結(jié)果基本一致。本文納入病例中各組間在胎齡、性別、出生體質(zhì)量、Apgar評分、雙/多胎例數(shù)方面無統(tǒng)計學(xué)差異，因此具有可比性。

表1 各組早產(chǎn)兒一般情況比較 [n(%)或 ]

表2 各組早產(chǎn)兒心肌酶情況比較（U/L，χ—±s）

胎膜早破導(dǎo)致陰道內(nèi)致病菌上行性感染，而感染也是導(dǎo)致胎膜早破的重要原因[3]，胎兒及早產(chǎn)兒的感染易全身擴散形成敗血癥引起心臟等全身多器官損害；另外，早產(chǎn)兒心肌發(fā)育不成熟，更易被致病微生物的毒性損害而導(dǎo)致心肌損傷[4]。妊娠期高血壓由于子宮胎盤小動脈痙攣，致使胎兒慢性缺氧或者對缺氧的耐受性下降，易造成胎兒宮內(nèi)窘迫，缺氧缺血、代謝性酸中毒等造成心肌微循環(huán)障礙和能量代謝障礙，從而導(dǎo)致心肌損傷。自發(fā)性早產(chǎn)在一定程度上也與宮內(nèi)感染有關(guān)，因此自發(fā)性早產(chǎn)的新生兒心肌酶也可出現(xiàn)不同程度升高。胎盤早剝是由于在胎兒娩出前部分或全部胎盤從子宮壁剝離，引起胎盤直接供給胎兒的血和氧減少，導(dǎo)致缺氧缺血性臟器損傷；另外，胎盤早剝時壞死的蛻膜組織釋放出組織凝血活酶進入母親和胎兒體內(nèi)，激活凝血系統(tǒng)，造成DIC而使心肌微循環(huán)發(fā)生障礙導(dǎo)致心肌損傷。前置胎盤一方面因為胎盤位置異常，使胎盤功能受損，胎盤纖維化、老化、鈣化，降低母體與胎兒氣體交換，胎兒營養(yǎng)供給不足，長期處于慢性缺氧狀態(tài)；另一方面，胎盤位置異常使分娩時胎盤受壓，胎兒缺氧，很容易造成胎兒宮內(nèi)窘迫窒息，導(dǎo)致心肌損傷。

心肌酶在正常生理條件下主要存在于細胞內(nèi)，血中活性很低。當各種原因?qū)е滦募p傷時，心肌細胞出現(xiàn)變性、水腫、崩解、壞死，從而使得心肌細胞通透性改變，血清中的心肌酶活性增高，且與受損程度成正相關(guān)性。目前臨床上常用CK、CKMB、LDH、HBDH、AST組成心肌酶譜作為心肌損傷的生化指標。CK以骨骼肌、心肌、腦組織為主，CK-MB主要存在于心肌細胞胞漿中，心肌以外組織含量極微，是一種心肌特異性酶。LDH在體內(nèi)分布廣泛，α-HBDH是酮體氧化利用過程中的一個重要酶，主要存在于心肌和大腦中，AST主要存在于心肌細胞和肝細胞中。本研究發(fā)現(xiàn)不同原因?qū)е碌脑绠a(chǎn)兒CK、CKMB、α-HBDH、LDH均有增高，進一步證實上述原因可導(dǎo)致早產(chǎn)兒心肌損傷。CK、CKMB在胎盤早剝/前置胎盤出血組升高最明顯，與胎膜早破和自發(fā)性早產(chǎn)組相比較有統(tǒng)計學(xué)差異，但與重度子癇前期組無統(tǒng)計學(xué)差異；其次是重度子癇前期組，與自發(fā)性早產(chǎn)組有統(tǒng)計學(xué)差異，但與胎膜早破組無統(tǒng)計學(xué)差異。提示CK、CKMB是心肌損傷的敏感指標，在胎盤早剝/前置胎盤出血組和重度子癇前期組升高最明顯可能與上述兩種因素最容易導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窒息，因此心肌損傷較重有關(guān)。α-HBDH、LDH升高程度在各組間無統(tǒng)計學(xué)差異，提示其并非早產(chǎn)兒心肌損傷時特異性較高的指標。AST在所有納入病例中均無升高，各組之間也無統(tǒng)計學(xué)差異。這可能與肝臟細胞也分泌大量的AST，心肌細胞受損時釋放的AST占體內(nèi)總量的比例較少有關(guān)。

總之，早產(chǎn)兒心肌損傷比較普遍，胎膜早破、重度子癇前期、自發(fā)性早產(chǎn)、前置胎盤/胎盤早剝均可引起新出生的早產(chǎn)兒心肌損傷，CK、CKMB靈敏性較高，且可反映心肌損傷的程度，α-HBDH、LDH雖有升高，但不能反映心肌損傷的程度，AST則不能反映有無心肌損傷。臨床工作中應(yīng)早期常規(guī)化驗心肌酶，必要時還需檢測cTn I及心電圖、心臟彩超輔助了解早產(chǎn)兒的心功能狀態(tài)及心肌損害程度，從而及時給予保護心肌治療。

[1] 李文麗,馮中靜,徐發(fā)林.早產(chǎn)發(fā)病原因分析[J].中國兒童保健雜志,2009,17(1)∶97-99.

[2] 吳麗萍,張弘,姜陵.226例早產(chǎn)原因及相關(guān)因素分析[J].蘇州大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2010,30(2)∶434-435.

[3] Menon R,Fortunato SJ.Infection and the role of inflammation in preterm premature rupture of the membranes[J].Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol,2007,21(3)∶467-478.

[4] 徐靈敏,張展,賈莉婷等. NICU新生兒敗血癥心肌損害與出生狀況的相關(guān)性研究[J].中國實用兒科雜志,2007,22(9)∶666-668.

Research of Cardiomyonases Levels of Premature Children Caused by Different Reasons

DONG Hui-fang, LI Fan, SONG Juan

(The Third Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhangzhou 450052, China)

ObjectiveIn order to research whether there are differences of the cardiomyonases in preterm newborns caused by different factors.Method374 cases of preterm newborns caused by single factor and transferred to NICU after birth were divided into four groups, they were 122 cases of premature rupture of membranes group (A), 110 cases of severe preeclampsia group(B), 90 cases of spontaneous preterm group(C), 52 cases of placental abruption/placenta previa bleeding group(D). The blood samples were taken from all the preterm newborns from femoral vein within 1 hour after admission, to detect creatine kinase(CK), creating kinase isoenzyme MB(CKMB), α-hydroxybutyate dehydrogenase(α-HBDH), lactate dehydrogenase(LDH), and apartate aminotransferase(AST).ResultThe CK, CKMB, α-HBDH and LDH were all increased in all the groups, CK and CKMB were most significantly increased in group D, there were significant difference between group A or group C, but no significant difference between group B; Followed by group B, there were significant difference between group C, but no significant difference between group A; The elevated degree ofα-HBDH and LDH among the groups were no significant difference, there were no rise of AST in all the cases, and no significant difference among all the groups.ConclusionThe preterm newborns cause by different factors were all prone to myocardial injury, the biggest effect on cardiac enzymes caused by placental abruption/placenta previa bleeding, followed by severe preeclampsia; There are certain sense for CK, CKMB, α-HBDH and LDH to prompt myocardial injury.

Cardiomyonase; Preterm newborn; Myocardial injury

R542.2

B

1671-8194（2013）13-0036-02