韓娟萍, 張衛(wèi)澤

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老年變異型心絞痛2例

韓娟萍, 張衛(wèi)澤*

（蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院心血管內(nèi)科, 蘭州 730050）

變異型心絞痛; 冠脈造影; 老年人; ST段改變

1 臨床資料

患者1，男性，72歲，因“間斷心前區(qū)疼痛1年，加重12h”，于2010年6月26日以“急性冠脈綜合征”入院?；颊邿o明顯誘因反復出現(xiàn)心前區(qū)疼痛1年，每次持續(xù)3min左右，含服“硝酸甘油”后緩解，多于凌晨4：00～5∶00時發(fā)作。入院前12h反復發(fā)作10余次，含服“硝酸甘油”約3min緩解。既往有高血壓病史2年，血壓控制尚可。吸煙40余年，平均20支/d。無糖尿病、冠心病家族史。查體∶血壓160/98mmHg（1mmHg＝0.133kPa），心相對濁音界正常，心率58次/min，心律齊，心音正常，各瓣膜區(qū)未聞及雜音?；颊甙l(fā)病前及入院后心電圖（圖1，2）。入院急行胸片、心臟彩超、腹部彩超、心肌酶、肝腎功能、血常規(guī)等正常。入院后予以口服“拜阿司匹林100mg，氯吡格雷300mg，阿托伐他汀鈣40mg”，皮下注射“低分子肝素鈣5000U”，同時靜脈泵入“硝酸甘油”，但患者仍反復出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，急診行“冠狀動脈及主動脈造影”，結(jié)果正常。次日晨7∶00時患者再次出現(xiàn)劇烈心前區(qū)疼痛，伴有大汗，心電監(jiān)護提示ST段明顯抬高（圖3），含服硝酸甘油約1min緩解。結(jié)合病史、心電圖表現(xiàn)及冠狀動脈造影結(jié)果，考慮為冠狀動脈痙攣所致，為變異型心絞痛，給予雙抗血小板聚集、抗凝、降壓，使用大劑量阿托伐他汀鈣，合心爽45mg，口服1次/8h，之后未再出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，病情穩(wěn)定后出院。

患者2，男性，68歲，因“突發(fā)胸痛6h”，于2010年7月15日以“胸痛待查”入院?；颊叱科鸷笸话l(fā)劇烈胸痛，持續(xù)不能緩解，1h后送外院行心電圖、心臟彩超、腹部超聲正常，給予對癥治療后未見明顯緩解，疼痛6h后入蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院。吸煙40余年，平均30支/d。無高血壓、糖尿病史。查體：血壓110/72mmHg，心相對濁音界正常，心率90次/min，心律齊，心音正常，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。入院時查心電圖ST段明顯抬高（圖4）。入院后給予口服“拜阿司匹林100mg，氯比格雷 300mg，阿托伐他汀鈣40mg”，皮下注射“低分子肝素鈣5000U”，同時靜脈泵入“硝酸甘油”，但患者仍反復出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，急診行“冠狀動脈及主動脈造影”，前降支中斷管壁欠光滑，未見明顯狹窄，主動脈造影正常。術(shù)后患者仍間斷出現(xiàn)胸痛，給予雙抗血小板、大劑量阿托伐他汀鈣，合心爽45mg，口服1次/8h治療后，胸痛逐步緩解，心電圖ST段回落（圖5），病情穩(wěn)定后出院。結(jié)合病史、心電圖表現(xiàn)及冠狀動脈造影結(jié)果，考慮為冠狀動脈痙攣所致，為變異型心絞痛。

圖1 患者1發(fā)病前心電圖

Figure 1 ECG before angina pectoris attack of patient 1

圖2 患者1入院后心電圖

Figure 2 ECG after admission of patient 1

圖3 患者1心電監(jiān)護結(jié)果

Figure 3 Results of electrocardiogram monitoring of patient 1

A: 心絞痛發(fā)作時, 心電監(jiān)護提示患者ST段明顯抬高; B: 緩解時, ST段恢復正常

圖4 患者2入院時心電圖胸前導聯(lián)ST段明顯抬高

Figure 4 ST segments are elevated in chest leads on admission in patient 2

圖5 患者2胸痛緩解后心電圖胸前導聯(lián)ST段恢復正常

Figure 5 ST segments restore to normal in chest leads after remission in patient 2

2 結(jié) 果

變異型心絞痛是冠狀動脈痙攣，供血突然減少所致。目前研究認為冠狀動脈痙攣的發(fā)生主要與內(nèi)皮損傷及動脈粥樣硬化有關(guān)[1]，且研究發(fā)現(xiàn)，痙攣的發(fā)生與血管狹窄程度呈正比，冠狀動脈痙攣的分布以前降支最高，依次為右冠狀動脈、回旋支、對角支及后降支；亦可發(fā)生于造影完全正常的冠狀動脈，本組兩例均為造影正常，例2冠狀動脈造影可見前降支血管壁不光滑，考慮仍有血管內(nèi)皮損傷。

變異型心絞痛是繼發(fā)于心肌缺血后出現(xiàn)的綜合征，幾乎完全都在靜息時發(fā)作，無體力勞動和情緒刺激等誘因，發(fā)作心電圖呈暫時性ST段抬高表現(xiàn)，伴有各種類型的心律失常，而嚴重的心律失常可致猝死。例1患者心前區(qū)疼痛多發(fā)生于凌晨4∶00～5∶00時，入院時心電圖明顯T波倒置，劇烈疼痛時出現(xiàn)ST段抬高；例2出現(xiàn)于早晨6∶00時，心電圖明顯ST段抬高，經(jīng)過治療后恢復正常。

本組兩例患者均有大量吸煙史，說明吸煙與變異型心絞痛發(fā)生關(guān)系密切；研究發(fā)現(xiàn)吸煙和血脂代謝紊亂是變異型心絞痛的危險因素，而動脈粥樣硬化的其余兩個危險因素高血壓和糖尿病似乎并未增加變異型心絞痛的發(fā)生率[2]。典型變異型心絞痛主要表現(xiàn)在靜息狀態(tài)下心絞痛發(fā)作伴有心電圖暫時性ST段抬高，并可誘發(fā)各種心律失常，約為25%。根據(jù)心肌缺血的部位不同，快速性和慢速性均可發(fā)生。一般認為缺血發(fā)生于前壁可伴有室性早搏或室性心動過速，若在下壁則易導致嚴重的竇性心動過緩、竇性停搏等慢性心律失常。

冠狀動脈痙攣發(fā)生機制的研究可進一步指導臨床診療，目前了解到可能與血管平滑肌收縮反應性增高，血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂[3]，一氧化氮合成和分泌減少，交感神經(jīng)活性減低，迷走神經(jīng)張力增高以及炎癥因素等有關(guān)。

過去多強調(diào)治療變異型心絞痛應給予鈣拮抗劑解除血管痙攣。國內(nèi)外研究表明，單純的鈣拮抗劑藥物緩解血管痙攣導致的胸痛療效確切，但仍有部分患者可能進展為嚴重心絞痛或心肌梗死。因此對于變異型心絞痛治療，我們應采取多因素相互結(jié)合的方法[4,5]。首先，應控制吸煙；其次，聯(lián)合抗血小板藥物和鈣拮抗劑為主的藥物治療方案?？寡“逯委熞箝L期堅持服用阿司匹林，不能耐受的可用波立維或二者連用；鈣拮抗劑的選擇應根據(jù)患者的心率、血壓及心功能等情況選擇非二氫吡啶類或二氫吡啶類，首選地爾硫卓；心率偏慢、合并傳導阻滯可選二氫吡啶類；第三，強化降脂治療，研究表明他汀類藥物不僅具有很好的降脂作用，且具有包括改善內(nèi)皮功能、抗炎、穩(wěn)定斑塊、抑制平滑肌增生和新生內(nèi)膜形成、預防動脈再狹窄等作用，同時試驗表明大劑量阿托伐他汀鈣和常規(guī)劑量20mg相比強化治療組臨床癥狀改善明顯，嚴重不良反應發(fā)生率并未顯著增加。本組兩例患者結(jié)合病史、心電圖表現(xiàn)及冠狀動脈造影結(jié)果，診斷為變異型心絞痛，給予綜合治療后患者未再出現(xiàn)疼痛，癥狀明顯改善。

[1] 中華醫(yī)學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會. 不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議[J]. 中華心血管病雜志, 2000, 28(6): 409- 412.

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（編輯: 周宇紅）

2012-12-10;

2013-01-14

張衛(wèi)澤, Tel: 0931-8994225, E-mail: zhangzwz@medmail.com.cn

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10.3724/SP.J.1264.2013.00059