王穎輝,周飛虎
1中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院 急診科,北京 100053;2解放軍總醫(yī)院 外科重癥醫(yī)學(xué)科,北京 100853
腦型脂肪栓塞綜合征(cerebral fat embolism,CFE)是指長管狀骨骨折或多發(fā)傷后,脂肪細(xì)胞被破壞,游離脂肪被擠到靜脈內(nèi)形成栓子,造成腦部循環(huán)障礙,導(dǎo)致腦缺血、意識障礙、神經(jīng)功能缺失為主要臨床表現(xiàn)的綜合征[1]。若診斷不明或處理不當(dāng),容易導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥和后遺癥。本文報(bào)告1例腦型脂肪栓塞綜合征患者在常規(guī)對癥支持治療基礎(chǔ)上使用依達(dá)拉奉后較好地改善了神經(jīng)功能缺損(國內(nèi)尚未見此類文獻(xiàn))。
1 臨床資料 患者男,71歲,主因 “右髖部疼痛、活動受限3年”于2013年2月26日入解放軍總醫(yī)院。入院診斷:1)強(qiáng)直性脊柱炎,右髖受累; 2)高血壓病。于3月6日行右髖人工關(guān)節(jié)置換術(shù),手術(shù)順利,安全返回病房。3月12日21:00患者突發(fā)昏迷,喘憋嚴(yán)重。查體: 心率122/min,呼吸26/min,血壓220/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血氧飽和度85%,兩肺底滿布細(xì)濕啰音。查血?dú)馐緞用}血氧分壓(PaO2)54 mmHg,立即予氣管插管,呼吸機(jī)輔助通氣,并予甘露醇脫水降顱壓及烏拉地爾控制血壓。查頭部CT未見出血,考慮腦梗死,不除外腦脂肪栓塞,轉(zhuǎn)入ICU繼續(xù)觀察。
轉(zhuǎn)入ICU后查體心率105/min,呼吸18/min,血壓198/87 mmHg,血氧飽和度95%。中度昏迷,呼之不應(yīng),雙瞳孔等大,直徑2 mm,對光反射靈敏,球結(jié)膜水腫,壓眶可見皺眉,四肢無自主活動,四肢墜落試驗(yàn)(+),四肢腱反射消失,雙側(cè)Barbinski征陽性,余神經(jīng)系統(tǒng)查體不能配合。格拉斯哥昏迷量表(Glasgow)評分6分,美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分25分,急性生理與慢性健康狀況評分(APACHEⅡ)評分30分。給予甘露醇脫水降顱壓、抗凝、激素、呼吸機(jī)輔助通氣及對癥支持治療。第2天,患者仍昏迷,并出現(xiàn)發(fā)熱,體溫(T)最高達(dá)38.5℃。查血?dú)馐綪aO271 mmHg(呼吸機(jī)間歇正壓通氣模式,氧濃度60%,f 12次/min,潮氣量480 ml,呼吸末正壓5cmH2O),血紅蛋白82 g/L,血小板110×109/L,血漿D-二聚體1.75 μg/ml。胸片示雙肺紋理增加,兩肺可見片狀高密度影,邊界模糊?;颊哂泻粑到y(tǒng)癥狀及肺部X線改變,無顱腦外傷的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,PaO2<60 mmHg,血紅蛋白<100 g/L,發(fā)熱(T>38℃),脈搏>120/min,血小板減少,考慮脂肪栓塞綜合征診斷成立,且顱腦損傷重,予依達(dá)拉奉30 mg,1次/12 h,連續(xù)14 d。第8天,患者嗜睡。查體: 雙球結(jié)膜重度水腫,左側(cè)肢體肌力2級,右側(cè)上肢5級,右下肢4級,雙下肢Barbinski征 陽 性。Glasgow評 分13分,NIHSS評 分15分,APACHEⅡ評分18分。第15天,患者神志清楚。查體: 雙球結(jié)膜輕度水腫,雙眼運(yùn)動尚可,左鼻唇溝略淺,左側(cè)肢體肌力3+級,右側(cè)上肢5級,右下肢4級,雙側(cè)腱反射活躍,雙下肢Barbinski征陽性。復(fù)查頭顱CT示雙額葉、基底節(jié)、半卵圓中心多發(fā)腔隙性腦梗死。Glasgow評分15分,NIHSS評分14分,APACHE Ⅱ評分11分。患者病情好轉(zhuǎn)后于4月29日出院。
2 討論 參照Gurd[2]提出的脂肪栓塞主要標(biāo)準(zhǔn)(3項(xiàng)): 皮下出血點(diǎn),呼吸系統(tǒng)癥狀及肺部X線改變,無顱腦外傷的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;次要標(biāo)準(zhǔn)(2項(xiàng)): PaO2<60 mmHg,血紅蛋白<100 g/L; 參考標(biāo)準(zhǔn)(7項(xiàng)): 發(fā)熱(T>38℃ ),脈搏>120/min,血小板減少,血沉快(ESR>70 mm/h),尿中可見脂肪滴,血清脂肪酶升高,血游離脂肪酸增加。凡臨床癥狀有主要標(biāo)準(zhǔn)2項(xiàng)以上,或主要標(biāo)準(zhǔn)1項(xiàng),同時(shí)次要或參考標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)以上者,即可確立診斷。本例符合2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)和2項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)及3項(xiàng)參考標(biāo)準(zhǔn),診斷脂肪栓塞綜合征成立。Ryu等[3]發(fā)現(xiàn)腦脂肪栓塞急性期患者在磁共振彌散加權(quán)成像中表現(xiàn)為點(diǎn)狀、多發(fā)高信號病灶,這可作為Gurd診斷標(biāo)準(zhǔn)的補(bǔ)充?;颊咭蛐杏殷y人工關(guān)節(jié)置換術(shù),體內(nèi)有金屬而未能行磁共振檢查,但復(fù)查頭顱CT發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)新增多發(fā)腔隙性梗死病灶,且合并意識障礙和神經(jīng)功能缺損,故診斷腦型脂肪栓塞綜合征。
長管狀骨骨折、多發(fā)傷及手術(shù)后,脂肪栓子經(jīng)血循環(huán)大部分停留在肺部,少部分栓子穿過肺毛細(xì)血管或通過開放的心臟卵圓孔進(jìn)入體循環(huán),引起腦、心、腎等臟器栓塞。最常見的部位是肺和腦,腦約占1/3[1]。有關(guān)脂栓來源,機(jī)械阻塞理論認(rèn)為局部髓腔內(nèi)的脂肪進(jìn)入血循環(huán)及廣泛軟組織擠壓傷后,游離脂肪經(jīng)靜脈或淋巴管進(jìn)入血循環(huán),這是脂肪栓子的主要來源。生物化學(xué)理論認(rèn)為應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚胺大量分泌,造成脂肪在毛細(xì)血管內(nèi)大量積聚,在脂蛋白酯酶的水解作用下產(chǎn)生大量游離脂肪酸,而血液中的纖溶酶可使游離脂肪酸中的乳糜微粒、低密度脂蛋白及脂質(zhì)體凝集力增強(qiáng),引起脂肪栓塞[4]。
依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑,血腦屏障的通透率為60%。在腦缺血半暗帶區(qū)依達(dá)拉奉與大量增加的自由基反應(yīng)生成穩(wěn)定的氧化產(chǎn)物2-3-(苯腙)-丁酸(OPB)[5],從而阻止過氧化反應(yīng)導(dǎo)致的細(xì)胞毒性、增強(qiáng)神經(jīng)系統(tǒng)的抗氧化能力、保護(hù)缺血性神經(jīng)元,減少繼發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)損傷[6-8]。與維生素C和維生素E不同的是,依達(dá)拉奉對水溶性和脂溶性自由基引起的脂質(zhì)過氧化作用均有抑制作用[9]。此例患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加用依達(dá)拉奉清除脂肪栓塞后產(chǎn)生的大量自由基可降低脂質(zhì)過氧化反應(yīng),減輕了繼發(fā)性腦細(xì)胞損傷,使部分神經(jīng)功能缺損得以較快恢復(fù)。NIHSS評分由治療前重度(NIHSS評分>15分)降至治療后中度(NIHSS評分7 ~ 15分),NIHSS變化百分率為44%,取得了較好療效。
1 王韜,柳伊娜.腦型脂肪栓塞綜合征的發(fā)病機(jī)制和診治進(jìn)展[J] .疑難病雜志,2008,7(4):253-255.
2 Gurd AR. Fat embolism : an aid to diagnosis[J]. J Bone Joint Surg Br, 1970, 52(4): 732-737.
3 Ryu CW, Lee DH, Kim TK, et al. Cerebral fat embolism : diffusionweighted magnetic resonance imaging findings[J]. Acta radiol,2005, 46(5): 528-533.
4 孫曉艷.腦脂肪栓塞綜合征[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(26):31-32.
5 吳婷,鞏玉森,董海蓉.依達(dá)拉奉對培養(yǎng)乳鼠海馬神經(jīng)元缺氧復(fù)氧損傷的保護(hù)作用[J].中國臨床神經(jīng)科學(xué),2007,15(5):513-518.
6 Ozgiray E, Serarslan Y, Oztürk OH, et al. Protective effects of edaravone on experimental spinal cord injury in rats[J]. Pediatr Neurosurg, 2011, 47(4): 254-260.
7 Kawasaki T, Kitao T, Nakagawa K, et al. Nitric oxide-induced apoptosis in cultured rat astrocytes: protection by edaravone, a radical scavenger[J]. Glia, 2007, 55(13): 1325-1333.
8 Xiao B, Bi FF, Hu YQ, et al. Edaravone neuroprotection effected by suppressing the gene expression of the Fas signal pathway following transient focal ischemia in rats[J]. Neurotox Res, 2007, 12(3):155-162.
9 Watanabe T, Tanaka M, Watanabe K, et al. Research and development of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotectant[J]. Yakugaku Zasshi, 2004, 124(3):99-111.