祝立梅

重組人心鈉肽治療老年急性心力衰竭的療效分析

祝立梅

目的 觀察重組人心鈉肽治療老年急性心力衰竭患者的臨床療效。方法 對到本院就治的急性心力衰竭患者采取重組人心鈉肽治療，用藥速率0.1 μg/(kg·min)，持續(xù)泵入1 h。分別于用藥前和后0.5 h、1 h、3 h和12 h測量患者的血流動力學(xué)參數(shù)并評價療效。對照組給予硝酸甘油，起始劑量為10 μg/(kg·min)，根據(jù)血壓情況，調(diào)整滴注速度，連用3 d。結(jié)果 治療組患者有效率93.18%，對照組有效率65.91%。結(jié)論 重組人心鈉肽是治療老年急性心力衰竭的有效藥物。

急性心力衰竭；重組人心鈉肽；老年

急性心力衰竭(AHF)的是指心臟在短時間內(nèi)發(fā)生心臟負(fù)荷急劇下降或者心肌收縮力明顯降低引起的心臟排血量明顯下降，致使器官血容量不足和急性淤血的臨床綜合征。當(dāng)前，雖然有多重藥物用于治療AHF，但效果不佳，重組人心鈉肽(rhANP)是最新研發(fā)的藥物，具有利尿、擴(kuò)血管、拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素等作用。丹東市第一醫(yī)院自2009年2月至2012年1月采用rhAHF救治AHF患者42例，療效肯定，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 自2009年2月至2012年1月至我院急診科救治的AHF患者42例， 男性31例，女性11例；隨機(jī)分為兩組，每組21例，平均年齡68.4歲(58～77歲)；納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡>18歲；急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性發(fā)作患者；紐約心功能分級(NYHA)Ⅱ～Ⅳ；左室射血分?jǐn)?shù)≤0.4；肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≥13 mm Hg；X線胸片示肺水腫或者肺淤血；收縮壓>90 mm Hg。

1.2 治療方法 兩組常規(guī)均行吸氧、利尿、鎮(zhèn)靜和糾正電解質(zhì)紊亂治療。給予rhANP靜脈泵入，用藥速率0.1 μg/(kg·min)，持續(xù)泵入1 h；對照組給予銷酸甘油，起始劑量為10 μg/(kg·min)，根據(jù)血壓情況，調(diào)整滴注速度，連用3 d。

1.3 評價指標(biāo) 分別于用藥前和后0.5 h、1 h、3 h和12 h測量患者的平均肺動脈壓(MPAP)和肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)、中心靜脈壓(CVP)和心指數(shù)(CI)。療效評定：根據(jù)患者的癥狀體征分為，顯效：心力衰竭基本控制或者心功能提高2級以上；有效：心功能提高1級，癥狀減輕；無效：癥狀無明顯減輕或者死亡。

2 結(jié)果

治療組患者有效率93.18%，對照組有效率65.91%。對照組在用藥后的每個時間點(diǎn)與用藥前相比MPAP、CVP、PCWP均有所下降，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，治療組靜脈用藥半小時后MPAP、CVP、PCWP與用藥前相比較下降明顯(P<0.05)，用藥3 h后有所上升，但與用藥前相比差異仍有統(tǒng)計學(xué)意義，與對照組比較統(tǒng)計學(xué)上有差異(P<0.05)，治療組治療的過程中有5例出現(xiàn)低血壓，給予參附注射液后轉(zhuǎn)，未停藥治療。

3 討論

rhANP是心房收到牽張后所釋放的激素，其治療心衰的機(jī)制是擴(kuò)血管，利尿，拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。心衰時心室容量被動增加，釋放rhANP，但量較少，作用弱，不足以抵抗交感神經(jīng)的激活和腎素-血管緊張素的作用。本研究顯示，心衰發(fā)生后及時補(bǔ)充rhANP可以有效降低MPAP、CVP、PCWP，起效迅速，療效肯定。有研究顯示，rhANP與多巴酚丁胺、硝酸甘油和利尿劑相比，其能夠顯著降低左室舒張末壓，不增加心肌耗氧，同時也不會導(dǎo)致電解質(zhì)的紊亂。

ANP用于治療急性心力衰竭的機(jī)制：①ANP與內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞的鳥苷酸環(huán)化酶A受體結(jié)合后，引起胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷濃度升高，導(dǎo)致血管平滑肌的舒張[8]，其還可通過抑制體內(nèi)一些縮血管因子來實(shí)現(xiàn)血管的擴(kuò)張。②ANP還可刺激迷走神經(jīng)的傳入纖維，抑制交感神經(jīng)的傳出，同時減少自主神經(jīng)末端兒茶酚胺的釋放。③抑制集合管中鈉的轉(zhuǎn)運(yùn)，從而抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)[1,2]。④擴(kuò)張腎臟的入球小動脈，收縮出球小動脈，增加腎單位的濾過率。

[1] Cody RJ，Kubo SH，Laragh JH，et al.Exercise-induced secretion of atrial natriuretic factor and its relation to hemodynamic and sympathetic stimulation in untreated essential hypertension.Am J Cardi01，1991，68(9)：918-924.

[2] Dietz JR.Mechanisms of atrial natriuretic peptide secretion from the atrium. Cardiovasc Res，2005，68(1)：8-17.

118000丹東市第一醫(yī)院心內(nèi)科八道溝住院部