蘇玉盛，馬云川，王曼，張琳瑛，尚建文

利用18F標記脫氧葡萄糖正電子發(fā)射斷層評價肢體缺血預(yù)適應(yīng)的療效①

蘇玉盛，馬云川，王曼，張琳瑛，尚建文

目的 利用正電子發(fā)射斷層掃描(PET)和統(tǒng)計參數(shù)圖(SPM)觀察肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療對缺血性腦卒中患者腦葡萄糖代謝的影響。方法選擇本院門診缺血性腦卒中患者40例，經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)檢查證實患單側(cè)顱內(nèi)動脈中、重度狹窄或閉塞，磁共振成像(MRI)檢查除外顱內(nèi)占位性病變和出血性病變。根據(jù)隨機數(shù)字表隨機納入肢體缺血預(yù)適應(yīng)組(20例)和對照組(20例)。通過比值法和SPM法分別對兩組患者治療前后的腦葡萄糖代謝顯像結(jié)果進行對比分析。結(jié)果對照組脫落5例。比值分析法：好轉(zhuǎn)情況方面肢體缺血預(yù)適應(yīng)組明顯優(yōu)于對照組(P<0.01)，進展情況方面對照組更重(P<0.05)。SPM分析法：①設(shè)治療后代謝增加，肢體缺血預(yù)適應(yīng)組得到9個具有統(tǒng)計學意義的代謝激活區(qū)，包括額葉、頂葉、顳葉、枕葉、基底節(jié)和丘腦，總KE值=927；對照組得到3個具有統(tǒng)計學意義的代謝激活區(qū)，包括額葉、頂葉和枕葉，總KE值=289。②設(shè)治療后代謝減低，肢體缺血預(yù)適應(yīng)組得到0個具有統(tǒng)計學意義的代謝激活區(qū)；對照組得到2個具有統(tǒng)計學意義的代謝激活區(qū)，包括頂葉和顳葉，總KE值=115。結(jié)論PET腦葡萄糖代謝顯像可觀察到經(jīng)肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療后缺血性腦卒中患者皮質(zhì)、基底節(jié)和丘腦等處葡萄糖代謝的改善情況，從而為臨床判斷療效提供客觀的影像學依據(jù)。

腦卒中；肢體缺血預(yù)適應(yīng)；正電子發(fā)射斷層成像；18F標記脫氧葡萄糖；統(tǒng)計參數(shù)圖

肢體缺血預(yù)適應(yīng)(limb ischemic preconditioning,LIPC)是一項通過血壓計袖帶短時間反復多次壓迫肢體形成的缺血訓練，是一項簡便易行、無創(chuàng)安全、成本低廉的操作。通過肢體反復短暫缺血，使機體產(chǎn)生內(nèi)源性保護機制，促使遠隔組織能耐受后續(xù)更長時間缺血再灌注損傷[1]。本文通過18F標記的氟代脫氧葡萄糖(2-deoxy-2-fluoro-glucose,FDG)正電子發(fā)射斷層成像(positron emission tomography,PET)腦葡萄糖代謝顯像對比分析缺血性腦卒中患者肢體缺血預(yù)適應(yīng)組與對照組治療前后腦葡萄糖代謝的變化，從而評價肢體缺血預(yù)適應(yīng)的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

連續(xù)選取2009年~2011年經(jīng)宣武醫(yī)院神經(jīng)外科門診診斷為缺血性腦卒中的患者40例，診斷符合急性缺血性腦卒中的TOAST分型標準[2-3]。

納入標準：①患側(cè)頸內(nèi)動脈或大腦中動脈中、重度狹窄或閉塞，經(jīng)頸動脈超聲及經(jīng)顱多普勒超聲(transcranial Doppler,TCD)檢查證實，符合歐洲協(xié)作組(ECSG)制定的血管狹窄診斷標準[4]；②病史中曾出現(xiàn)多次短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)；③臨床癥狀主要為頭暈、肢體麻木、黑朦等；④簽署知情同意書。排除標準：①顱內(nèi)占位性病變、出血性病變；②心源性腦栓塞。

根據(jù)隨機數(shù)字表隨機納入肢體缺血預(yù)適應(yīng)組和對照組，每組各20例。

肢體缺血預(yù)適應(yīng)組(n=20)：其中男性13例，女性7例；年齡20~75歲，平均(54.93±16.15)歲；病程1~48個月，平均26.4個月；高血壓17例，2型糖尿病5例，腦梗死19例，有吸煙史7例，高血脂12例，冠心病3例；Essen卒中風險評分[5]2~5分，平均(3.55±1.00)分；改良Rankin量表(mRS)評分[6-7]0~3分，平均(1.35±0.93)分。

對照組(n=20)：其中男性12例，女性8例；年齡37~71歲，平均(52.07±14.79)歲；病程1~46個月，平均22.8個月；高血壓15例，2型糖尿病7例，腦梗死16例，有吸煙史8例，高血脂9例，冠心病2例；Essen卒中風險評分1~5分，平均(3.25±1.07)分；mRS評分0~3分，平均(1.25±0.91)分。

兩組間性別、年齡、病程、Essen卒中風險評分、mRS評分及并發(fā)癥經(jīng)統(tǒng)計學檢驗，無顯著性差異(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 卒中二級預(yù)防治療 抗血小板治療根據(jù)Essen評分及臨床表現(xiàn)分層應(yīng)用抗血小板藥物，0~2分選擇服用阿司匹林100 mg/d，≥3分選擇氯吡格雷75 mg/d；控制血管病危險因素，包括：控制血壓、血糖、戒煙、減肥、適當運動等。

1.2.2 肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療 具體操作方法：單側(cè)上肢上端用血壓計袖帶加壓至200 mmHg，持續(xù)5 min，放氣休息5 min，反復做5輪，計為1次，每天共訓練2次。治療期間避免其他抗凝藥物、抗血小板和神經(jīng)保護藥物治療。

兩組均行卒中二級預(yù)防治療，肢體缺血預(yù)適應(yīng)組在此基礎(chǔ)上另加肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療。分別對兩組治療前和治療半年后的腦葡萄糖代謝顯像結(jié)果進行對比分析。

1.3 顯像方法

采用ECAT 47 PET掃描儀，軸向視野為16.2 cm，透射源為68Ge。受檢者空腹6 h以上，控制血糖至正常范圍(4.44~6.67 mmol/L)。封閉視聽30 min后肘靜脈注射18F-FDG 5.55 MBq/kg。注射藥物后安靜休息，注意視聽封閉，避免緊張體位，40 min后行腦3D靜態(tài)采集，發(fā)射掃描采集計數(shù)達9.6×107，透射掃描5 min。經(jīng)計算機濾波反投影法進行圖像重建，獲得橫斷面、冠狀面和矢狀面斷層影像。

1.4 影像數(shù)據(jù)處理及分析方法

1.4.1 比值分析法 由2名有經(jīng)驗的核醫(yī)學醫(yī)師通過目視法對患者治療前后的PET圖像進行綜合分析，將連續(xù)2個或2個以上層面出現(xiàn)的放射性攝取減低或缺損視為異常。選擇目視法觀察到的患側(cè)代謝減低部位(包括額葉、頂葉、顳葉、枕葉、基底節(jié)和丘腦)，勾畫感興趣區(qū)域(region of interest,ROI)，采用鏡像比值法計算病變區(qū)代謝減低率R，并計算治療前后相同病變區(qū)域R值的變化值P。

根據(jù)P值判斷治療前后代謝的變化：①若P值≥10%，則判定治療后代謝增加；②若-10%

治療后代謝增加，為好轉(zhuǎn)；治療后代謝減低，為進展。

1.4.2 統(tǒng)計參數(shù)圖(statistical parametric mapping,SPM)分析 在Matlab version 6.5平臺上，應(yīng)用SPM2軟件對PET原始圖像每一個像素點數(shù)據(jù)進行分析。先對大腦圖像進行標準化處理，采用線性仿射變換和非線性變換法將不同受試者PET腦圖像統(tǒng)一投射到一個標準腦模板上，并經(jīng)數(shù)學換算將標準腦內(nèi)各部位像素點對應(yīng)至Talairach標準腦圖譜。然后用9×9×9 mm的高斯濾波進行平滑處理，以提高圖像的信噪比。

參數(shù)估計選用治療前后配對t檢驗，以治療前為基礎(chǔ)，治療后好轉(zhuǎn)的部分應(yīng)為代謝增高，治療后進展的部分應(yīng)為代謝減低，分別設(shè)定治療后為代謝增高和代謝減低，即可得到治療后好轉(zhuǎn)或進展部分的代謝激活區(qū)。設(shè)統(tǒng)計學檢驗水平α=0.001，有差異體素閾值設(shè)定為30個體素，即連續(xù)差異有統(tǒng)計學意義的體素達到30個以上就考慮該區(qū)域葡萄糖代謝有差異。將所得到的代謝激活區(qū)投射到三方位立體腦圖像上，根據(jù)Talariach坐標值確定具體部位，KE值代表激活區(qū)范圍的大小。

1.5 統(tǒng)計學分析

應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件包對比值法分析結(jié)果進行四格表確切概率法分析，SPM的參數(shù)估計選用治療前后配對t檢驗。

2 結(jié)果

對照組有5例脫落，其中男性3例，女性2例，均因要求進行肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療而退出。

2.1 比值分析法

治療后肢體缺血預(yù)適應(yīng)組好轉(zhuǎn)情況明顯優(yōu)于對照組(P<0.01)，而對照組進展情況更重(P<0.05)。見表1、表2。

表1 兩組治療后好轉(zhuǎn)情況比較(n)

表2 兩組治療后進展情況比較(n)

2.2 SPM分析法

2.2.1 設(shè)治療后代謝增加 肢體缺血預(yù)適應(yīng)組治療前后配對t檢驗得到9個具有統(tǒng)計學意義的代謝激活區(qū)，包括額葉、頂葉、顳葉、枕葉、基底節(jié)和丘腦，總KE值=927(圖1)；對照組治療前后配對t檢驗得到3個具有統(tǒng)計學意義的代謝激活區(qū)，包括額葉、頂葉和枕葉，總KE值=289(圖2)。

2.2.2 設(shè)治療后代謝減低 肢體缺血預(yù)適應(yīng)組治療前后配對t檢驗得到0個具有統(tǒng)計學意義的代謝激活區(qū)(圖3)；對照組治療前后配對t檢驗得到2個具有統(tǒng)計學意義的代謝激活區(qū)，包括頂葉和顳葉，總KE值=115(圖4)。

3 討論

LIPC治療是近年來出現(xiàn)的治療缺血性腦卒中的新方法。根據(jù)傳統(tǒng)觀念，人們對缺氧的防治一直只限于加強供氧。吸氧療法乃至應(yīng)用現(xiàn)代高壓氧艙和腦紅蛋白，其目的只限于提高向組織細胞的供氧水平。與此不同，LIPC則側(cè)重于調(diào)動組織細胞的一系列潛在的抗/耐低氧潛能和機制，從而獲得在低氧條件下保持機體組織細胞生命活動的能力。有關(guān)LIPC腦保護作用機制的基礎(chǔ)研究[8-10]，涉及低代謝[11-13]、低氧誘導因子[14]和內(nèi)源性神經(jīng)干細胞增殖[15-16]等因素，但其機制尚不十分清楚。有關(guān)LIPC腦保護作用的研究在動物實驗和臨床研究中都有報道[17-18]，但臨床上，目前尚無腦葡萄糖代謝在此方面的報道。本研究則通過對比分析缺血性腦卒中患者經(jīng)肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療后腦葡萄糖代謝的變化，從影像學角度提供一個治療評價的新途徑。

腦葡萄糖代謝顯像是腦的功能性顯像，可以探查到腦葡萄糖代謝功能方面的變化。SPM是由英國Hammersmith醫(yī)院的Friston等學者在Matlab平臺上開發(fā)的軟件系統(tǒng)[19-20]。SPM中設(shè)有多種統(tǒng)計學方法，研究者可以根據(jù)自己的試驗?zāi)康倪x擇合適的SPM統(tǒng)計方法，建立所需的數(shù)學模型進行統(tǒng)計分析，最后輸出結(jié)果。

本研究中因為研究的是治療前后的變化情況，所以選用SPM的配對t檢驗。與比值法不同的是，SPM不是對最后顯示的腦功能圖像進行處理，而是以像素為基本研究單位直接對原始數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，與傳統(tǒng)方法比較，SPM具有客觀、精確、可重復性強等優(yōu)點。目前，SPM已成為國際上應(yīng)用最普遍，也是最具權(quán)威的腦功能成像處理分析軟件[21-22]，成為神經(jīng)影像學臨床和科研的“金標準”之一。

本研究中利用SPM對LIPC治療前后腦葡萄糖代謝變化進行分析，可以得出與比值法相近的結(jié)果。但是比值法需要醫(yī)師自己勾畫感興趣區(qū)，很難準確勾畫出感興趣的邊緣，且受到診斷者經(jīng)驗等因素的影響，可重復性差，且計算量較大。比值法可以對代謝變化的程度進行計算，不能對代謝變化的范圍進行計算。

圖1 設(shè)治療后代謝增加，肢體缺血預(yù)適應(yīng)組SPM分析結(jié)果圖

圖2 設(shè)治療后代謝增加，對照組SPM分析結(jié)果圖

圖3 設(shè)治療后代謝減低，肢體缺血預(yù)適應(yīng)組SPM分析結(jié)果圖

圖4 設(shè)治療后代謝減低，對照組SPM分析結(jié)果圖

SPM法排除了人為因素的干擾，更客觀，可重復性更強。SPM不僅能夠發(fā)現(xiàn)治療前后的總體變化趨勢，而且可以對代謝激活區(qū)的范圍和程度進行量化，并可通過坐標對代謝激活區(qū)進行準確定位，方法簡便。

本研究中，肢體缺血預(yù)適應(yīng)組治療后，有75%(15/20)患者的患側(cè)與對側(cè)相應(yīng)區(qū)域放射性計數(shù)比值較治療前有所增加，提示葡萄糖代謝程度有所增加；而對照組治療后僅有27%(4/15)患者的葡萄糖代謝程度有所增加，說明肢體缺血預(yù)適應(yīng)組治療后好轉(zhuǎn)情況明顯優(yōu)于對照組。通過SPM治療前后配對t檢驗發(fā)現(xiàn)，肢體缺血預(yù)適應(yīng)組治療后得到9個具有統(tǒng)計學意義的代謝增高激活區(qū)，包括額葉、頂葉、顳葉、枕葉、基底節(jié)和丘腦，總KE值=927；對照組得到3個具有統(tǒng)計學意義的代謝增高激活區(qū)，包括額葉、頂葉和枕葉，總KE值=289。上述結(jié)果表明，兩組均表現(xiàn)出具有統(tǒng)計學意義的治療效果，但肢體缺血預(yù)適應(yīng)組治療后好轉(zhuǎn)區(qū)域明顯大于對照組。

另一方面，治療后肢體缺血預(yù)適應(yīng)組僅有5%(1/20)患者出現(xiàn)葡萄糖代謝程度減低，而對照組卻有33%(5/15)患者出現(xiàn)葡萄糖代謝程度減低，即治療后對照組病情進展更重。通過SPM治療前后配對t檢驗發(fā)現(xiàn)，治療后肢體缺血預(yù)適應(yīng)組得到0個具有統(tǒng)計學意義的代謝減低激活區(qū)；對照組得到2個具有統(tǒng)計學意義的代謝減低激活區(qū)，包括頂葉和顳葉，總KE值=115。上述結(jié)果表明，肢體缺血預(yù)適應(yīng)組經(jīng)治療后未出現(xiàn)進一步代謝減低，而對照組經(jīng)治療后仍進一步有代謝減低出現(xiàn)。

由此可見，肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療的患者可提高腦組織對缺血、缺氧的耐受，不僅可以提高治療效果(表現(xiàn)為患側(cè)葡萄糖代謝程度增加，代謝減低范圍縮小)，而且可以減緩病情的進一步發(fā)展。

臨床上有報道指出，經(jīng)肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療后，SPECT腦血流顯像提示在基底節(jié)和丘腦血流灌注發(fā)生明顯改變[23]，而大腦皮層各部位肢體缺血預(yù)適應(yīng)組和對照組沒有顯著性差異。這與本研究不相同。本研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療后，不僅治療前受損基底節(jié)和丘腦的葡萄糖代謝程度有所增加，代謝減低的范圍有所減小，而且治療前受損的大腦各葉皮質(zhì)(額葉、頂葉、顳葉、枕葉)的代謝程度也有所增加，代謝減低的范圍有所減小。分析其原因，可能有：①SPECT的分辨率明顯低于PET，故對治療前后的微小變化難以發(fā)現(xiàn)；②經(jīng)缺血預(yù)適應(yīng)治療后，大腦各葉皮質(zhì)代謝/血流的匹配性與基底節(jié)和丘腦代謝/血流的匹配性不同，即大腦各葉皮質(zhì)葡萄糖代謝恢復在前，血流恢復在后或血流無恢復；而基底節(jié)和丘腦則為血流恢復在前，代謝恢復在后，或者兩者的恢復同時進行。這在今后的研究中還需要進一步觀察。

總之，肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療后，可以使受損的大腦各葉皮質(zhì)、基底節(jié)和丘腦的葡萄糖代謝程度有所增加，代謝減低范圍有所減小。18F-FDG PET腦葡萄糖代謝顯像，能夠為臨床評價肢體缺血預(yù)適應(yīng)療效提供客觀的影像學依據(jù)。

[1]Botker HE,Kharbanda R,Schmidt MR,et al.Remote ischaemic conditioning before hospital admission,as a complement to angioplasty,and effect on myocardial salvage in patients with acute myocardial infarction:a randomized trial[J].Lancet,2010,375(9716):727-734.

[2]Amort M,Fluri F,Weisskopf F,et al.Etiological classifications of transient ischemic attacks:subtype classification by TOAST,CCS and ASCO—a pilot study[J].Cerebrovasc Dis,2012,33(6):508-516.

[3]Adams HP Jr,Bendixen BH,Kappelle LJ,et al.Classification of subtype of acute ischemic stroke.Definitions for use in a multicenter clinical trial.TOAST.Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J].Stroke,1993,24(1):35-41.

[4]Dirnagl U,Becker K,Meisel A.Preconditioning and tolerance against cerebral ischaemia:from experimental strategies to clinical use[J].Lancet Neurol,2009,8(4):398-412.

[5]Weimar C,Diener HC,Alberts MJ,et al.The Essen stroke risk score predicts recurrent cardiovascular events:a validation within the REduction of Atherothrombosis for Continued Health(REACH)registry[J].Stroke,2009,40(2):350-354.

[6]Quinn TJ,Dawson J,Walters MR,et al.Functional outcome measures in contemporary stroke trials[J].Int J Stroke,2009,4(3):200-205.

[7]Quinn TJ,Dawson J,Walters MR,et al.Exploring the reliability of the modified Rankin Scale[J].Stroke,2009,40(3):762-766.

[8]Lu GW,Yu S,Li RH,et al.Hypoxic preconditioning:a novel intrinsic cytoprotective strategy[J].Mol Neurobiol,2005,31(1-3):255-271.

[9]Brucklacher RM,Vannucci RC,Vannucci SJ.Hypoxic preconditioning increases brain glycogen and delays energy depletion from hypoxia-ischemia in the immature rat[J].Dev Neurosci,2002,24(5):411-417.

[10]張顏波，楊明峰，孫保亮，等.低氧預(yù)適應(yīng)刺激腦海馬區(qū)內(nèi)源性神經(jīng)干細胞的增殖[J].中國組織工程研究與臨床康復,2010,14(36):6699-6702.

[11]Oxman T,Arad M,Klein R,et al.Limb ischemia preconditions the heart against reperfusion tachyarrhythmia[J].Am J Physiol,1997,273(4 Pt 2):H1707-H1712.

[12]Harkin DW,Barros D'Sa AA,McCallion K,et al.Ischemic preconditioning before lower limb ischemia-reperfusion protects against acute lung injury[J].Vase Surg,2002,35(6):1264-1273.

[13]Toumpoulis IK.Immediate ischemic preconditioning for spinal cord protection following descending thoracic aortic cross clamping[J].Eur J Cardiothorac Surg,2006,29(1):l26.

[14]Kharbanda RK,Mortensen UM，White PA,et al.Transient limb ischemia induces remote ischemic preconditioning in vivo[J].Circulation,2002,106(23):2881-2883.

[15]Li G,Chen S,Lu E,et al.Cardiac ischemic preconditioning improveslung preservation in valvereplacementoperations[J].Ann Thorac Surg,2001,71(2):631-635.

[16]Matsushima K,Hakim AM.Transient forebrain ischemia protects against subsequent focal cerebral ischemia without changing cerebral perfusion[J].Stroke,1995,26(6):1047-1052.

[17]Meng R,Asmaro K,Meng L,et al.Upper limb ischemic preconditioning prevents recurrent stroke in intracranial arterial stenosis[J].Neurology,2012,79(18):1853-1861.

[18]Ren C,Gao X,Steinberg GK,et al.Limb remote-preconditioning protects against focal ischemia in rats and contradicts the dogma of therapeutic time windows for preconditioning[J].Neuroscience,2008,151(4):1099-1103.

[19]Friston KJ,Frith CD,Liddle PF,et al.Comparing functional(PET)images:the assessment of significant change[J].Cereb Blood Flow Metab,1991,11(4):690-699.

[20]Acton PD,Friston KJ.Statistical parametric mapping in functional neuroimaging:beyond PET and fMRI activation studies[J].Eur J Nucl Med,1998,25(7):663-667.

[21]駱姚星,唐一源,伍建林,等.腦功能成像分析軟件SPM使用介紹[J].中國醫(yī)學影像技術(shù),2003,19(7):926-928.

[22]Kim IJ,Kim SJ,Kim YK.Age-and sex-associated changes in cerebral glucose metabolism in normal healthy subjects:statistical parametric mapping analysis of F-18 fluorodeoxyglucose brain positron emission tomography[J].Acta Radiol,2009,50(10):1169-1174.

[23]何潔,吉訓明.單光子發(fā)射計算機斷層顯像在低氧預(yù)適應(yīng)中的應(yīng)用價值[J].醫(yī)學影像學雜志,2011,21(6):789-792.

Effect of Limb Ischemic Preconditioning Evaluated with18F Labeled Deoxyglucose Positron Emission Tomography

SU Yu-sheng,MA Yun-chuan,WANG Man,et al.PET Center,Xuanwu Hospital,Capital Medical University,Beijing 100053,China

ObjectiveTo evaluate the therapeutic effect of limb ischemic preconditioning(LIPC)by observing the changes of brain glucose metabolism using positron emission tomography(PET)and statistical parametric mapping(SPM).Methods40 patients with severe stenotic or occlusion cerebral artery lesions were enrolled and randomized into LIPC group(n=20)and control group(n=20).Brain lesions and cerebral hemorrhagic lesions were excluded after magnetic resonance imaging.The glucose metabolism of patients was analyzed before and after treatment in two groups,respectively,using the methods of radioactivity ratio and SPM.ResultsThere were 5 patients drop-out in the control group.Comparison of the glucose metabolism ratio of the impaired area to the opposite area:LIPC group improved better than the control group(P<0.01)while the control group aggravated heavier than LIPC group(P<0.05).Comparing the glucose metabolism of patients before and after treatment in two groups,respectively,by paired-t test,1)Setting the glucose metabolism of patients increased after therapy:There were 9 areas activated in LIPC group,including frontal,parietal,temporal,occipital lobes,basal ganglia and thalamus,and theKE=927,while there were only 3 areas activated in the control group,including frontal,parietal and occipital lobes,and theKE=289.2)Setting the glucose metabolism of patients decreased after therapy:There was no area activated in LIPC group,while there were 2 areas activated in the control group,including parietal and temporal lobes,and theKE=115.ConclusionThe improvement of glucose metabolism was observed in cerebral cortex,basal ganglia and thalamus of the patients with severe stenotic or occlusion cerebral artery lesions after LIPC by PET and SPM.

stroke;limb ischemic preconditioning;positron emission tomography;18F labeled deoxyglucose;statistical parametric mapping

[本文著錄格式]蘇玉盛，馬云川，王曼，等.利用18F標記脫氧葡萄糖正電子發(fā)射斷層評價肢體缺血預(yù)適應(yīng)的療效[J].中國康復理論與實踐,2013,19(3):217-222.

10.3969/j.issn.1006-9771.2013.03.005

首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院PET中心，北京市100053。作者簡介：蘇玉盛(1972-)，男，北京市人，碩士，副主任醫(yī)師，主要研究方向：PET的臨床應(yīng)用。

R743.3

A

1006-9771(2013)03-0217-06

2012-06-12)

·專題·