張金俏， 陳嘉峰， 邢英琦

TCD結合體位改變對腦血流自動調節(jié)評估在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應用價值

張金俏， 陳嘉峰， 邢英琦

腦血流自動調節(jié)(Cerebral autoregulation，CA)是指腦血流在動脈血壓(Arterial blood pressure，ABP)和腦灌注壓(Cerebral perfusion pressure，CPP)發(fā)生改變時保持相對穩(wěn)定的能力。臨床通過改變血壓后測量腦血流的變化以反映CA的方式有很多，如:大腿袖帶、下肢負壓、冷加壓試驗，握拳動作、Valsalva動作等。經(jīng)顱多普勒超聲(Transcranial Doppler，TCD)是在生理和病理情況下測定腦血流速度和腦自動調節(jié)能力的有效工具［1］，它結合體位改變對腦血流進行測量是一種更方便更易接受的方法，不論對卒中預后進行評估還是某些自主神經(jīng)疾病的輔助診斷方面，均發(fā)揮了重要作用。近年來對CA的評價日益受到關注，TCD結合體位改變對腦血流進行測量可以對CA進行評估，卒中、多系統(tǒng)萎縮、焦慮癥等疾病的發(fā)生發(fā)展與CA均密切相關，本文擬對缺血性腦血管病和其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的TCD結合體位改變時腦血流變化的表現(xiàn)和價值進行綜述。

1 TCD結合體位改變的檢查方法

體位改變在目前被分為主動體位改變和被動體位改變。

1.1 傾斜試驗檢查方法 被動體位改變最常用的方法為傾斜試驗(head－up tilt table tests，HUT)，1986年由Kenny等［2］首次將其應用于臨床，在對15例多次出現(xiàn)不明原因暈厥的患者和10例未曾出現(xiàn)過暈厥的正常對照組研究發(fā)現(xiàn)，在傾斜角40度的傾斜位保持60min，癥狀性患者的收縮壓從150±32mmHg下降為56±9mmHg(P＜0.001)，心率從62± 9次/分下降為38±12次/min(P＜0.001)。Zaidi等［3］對20例健康的受試者分別在4個不同角度進行試驗，發(fā)現(xiàn)傾斜角小于60度時，對血流動力學影響較小。當傾斜角大于60度時，即使再繼續(xù)增加傾斜角度，對心輸出量和交感神經(jīng)都沒有進一步產(chǎn)生影響。因此研究認為60度是較實用的直立傾斜試驗輔助診斷暈厥的傾斜角度。

1.2 臥立位腦血流檢查方法 主動體位改變也稱為臥立位腦血流改變，是通過經(jīng)顱多普勒超聲對受試者雙側大腦中動脈的流速進行監(jiān)測，囑其在仰臥位安靜平躺2～3min，以此時形成的腦血流速度(cerebral blood flow velocity，CBFV)曲線為基線，囑受試者在8s內迅速站起，并保持站立位2min，最后再次平躺2～3min，檢查全過程要求在15min內完成，以此來觀察各種波形的出現(xiàn)和流速的改變［4］。

2 臥立位腦血流變化機制

Smith等［5］研究認為健康的成年人由臥位變?yōu)榱⑽粫r，心率會立即升高，并在8～15s時達到峰值后降落;動脈壓和總的血管阻力在5～10s內迅速降低，而后迅速回調甚至高于基線。在正常的參與者中，假設直立位可以導致血流動力學的改變，其容易出現(xiàn)于起始的30s內。年齡為75歲以上的老年人中，體位性低血壓的發(fā)生率較高，約為14%～20%，引起這種趨勢的原因有:(1)循環(huán)系統(tǒng)本身的形態(tài)和功能改變; (2)自主神經(jīng)功能的降低;(3)骨骼肌功能的損害［5］。

Xu等［4］將臥立位腦血流改變過程中形成的幾個波形分別命名為X、W、H波(見圖1)，認為從臥位到立位時肌肉收縮所致動脈壓的瞬間增高形成X波的上升支;變?yōu)榱⑽缓螅捎谘獕杭眲∠陆岛蛪毫Ψ瓷湔{節(jié)機制所致的回調分別形成了X波的下降支和W波的上升支。由立位變?yōu)榕P位時，血液再分布和神經(jīng)反射調節(jié)可能是H波出現(xiàn)的潛在機制。站立時的CBFV平臺曲線達不到臥位時的水平，這也反應了血壓和腦自動調節(jié)之間的平衡被打破。

腦血流速度(CBFV);腦血管阻力指數(shù)(CVR);心率(HR);血壓(BP)多采用先平臥2min，然后囑患者迅速站立，站立2min后再重新恢復臥位。從臥位變?yōu)榱⑽缓螅捎谥亓ψ饔茫瘸霈F(xiàn)血壓下降，隨即心率加快、外周血管阻力增加，腦血流先下降，繼而過度回調，出現(xiàn)W波，然后恢復至基線水平或者接近基線水平

3 應用的疾病和領域

3.1 卒中與體位改變的關系 腦自動調節(jié)能力常常在頸內動脈閉塞疾病中受到嚴重破壞，受損的CA是有癥狀或無癥狀頸內動脈狹窄或閉塞患者出現(xiàn)卒中或短暫性腦缺血發(fā)作(Transient Ischemic Attack，TIA)的重要危險因素［6］。CA嚴重下降，可預測無癥狀頸內動脈嚴重狹窄或者閉塞側發(fā)生卒中和TIA的風險［7］。頸內動脈狹窄患者受損的CA在頸動脈內膜剝脫術后顯著改善［8］。正常情況下，臥位變?yōu)榱⑽粫r，由于重力和肌肉收縮作用使得血流再分布，回心血量減少，心搏出量減少，血壓下降使頸動脈竇感受器激活，壓力反射弧啟動，繼而交感神經(jīng)興奮導致心率反射性增加、心搏量增加、血壓回升。當頸內動脈(internal carotid，ICA)嚴重狹窄或閉塞時，可造成患側大腦半球血流灌注明顯減低。用正電子發(fā)射斷層掃描(Positron Emission Tomography，PET)對由頸內動脈嚴重狹窄所致肢體抖動性短暫性腦缺血發(fā)作的患者進行檢查，基底節(jié)及大腦皮質出現(xiàn)明顯低灌注狀態(tài)［9］。Saqqur等［10］對16例有顱內動脈嚴重狹窄或存在血管機械壓迫的患者進行TCD監(jiān)測，這些患者分別在立位(63%)、坐位(44%)、行走(13%)及頸部過伸動作(6%)時出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。發(fā)現(xiàn)從靜息到癥狀發(fā)生體位，除1例患者外其余有癥狀狹窄血管的平均血流速度(MFV)下降≥25%。分析原因為血管狹窄遠端血流速度已經(jīng)下降，隨著體位改變血流進一步減低，導致此血管供血區(qū)出現(xiàn)低灌注，患者出現(xiàn)癥狀。Korpelainen等［11］研究認為卒中后出現(xiàn)體位性低血壓并不常見，但Tang等［12］對49例既往出現(xiàn)過卒中的患者進行臥立位試驗(Sit－Up Test)時發(fā)現(xiàn)，在姿勢改變時有11例(22%)出現(xiàn)體位性低血壓，或者腦灌注不足的癥狀。用這個簡單的床邊試驗確定:超過20%的卒中患者容易出現(xiàn)體位性低血壓和低灌注綜合征。這也預示著他們存在更多的心腦血管疾病的獨立危險因素。Gupta等［13］認為體位性低血壓可出現(xiàn)腦灌注不足的癥狀(例如頭暈、眼花)，也可沒有任何癥狀，即使沒有出現(xiàn)低血壓的癥狀，這部分人出現(xiàn)血流動力學改變、跌倒發(fā)作、暈厥的風險仍然較高。在卒中后自主神經(jīng)功能也會受到影響，壓力反射和血壓控制功能障礙會導致腦灌注的不足。考慮到這些因素，確定卒中的患者是否存在體位性低血壓對于預測心腦血管并發(fā)癥是十分重要的。

3.2 多系統(tǒng)萎縮(multiple system atrophy，MSA)的體位性腦血流改變 多系統(tǒng)萎縮(MSA)的臨床特點有:自主神經(jīng)功能不全、肢體震顫、小腦性共濟失調、錐體束癥狀、體位性低血壓、尿失禁等。多系統(tǒng)萎縮(MSA)可分為以帕金森樣癥狀為主，且對多巴胺反應欠佳的MSA－P型以及以小腦性共濟失調為主要表現(xiàn)的MSA－C型。在MSA中，站立時腦灌注的不足主要與體位性低血壓有關。Asahina等［14］對7例MSA患者和9例正常對照組通過TCD監(jiān)測進行直立傾斜試驗并通過近紅外光譜分析法對MSA患者的腦血流動力學進行評估，在直立傾斜位置時平均動脈壓在兩組均出現(xiàn)下降，但MSA患者下降幅度(－40±6mmHg，－43%)約為正常對照組(－20±%mmHg，－21%)的2倍(P＜0.001)，MSA組心率上升(4±3/min，5%)明顯低于正常對照組(8±5/min，12%)(P＜0.05)。雖然被檢查的MSA患者中，腦灌注壓在直立傾斜實驗時出現(xiàn)下降，但由于腦血管阻力的下降未導致嚴重血流速度的下降，故MSA的腦氧合作用沒有嚴重下降。這些研究表明，MSA患者在直立性低血壓時可以出現(xiàn)額外的腦血管舒張作用。腦血流灌注情況主要依賴于系統(tǒng)血壓的自動調節(jié)能力，而不是腦自動調節(jié)能力。正常人群在站立時腦自動調節(jié)功能的激活需要平均動脈壓至少為60mmHg，因此有體位性低血壓的MSA患者的平均動脈壓要維持在高于60mmHg的水平，以此來保證足夠腦血流灌注。雖然 Jellinger等［15］在對42例后期確診的MSA病例進行組織病理學研究時沒有發(fā)現(xiàn)MSA－C型和MSA－P型自主神經(jīng)和泌尿功能障礙存在差異;但Ozawa等［16］對100例MSA病例進行分析結果顯示MSA－C比MSA－P表現(xiàn)出更多的自主神經(jīng)功能不全的臨床征象，但是這幾項研究都是病例的回顧性分析。Schmidt等［17］通過病例的癥狀和自主神經(jīng)測試對12例MSAC和26例MSA－P以及27例正常對照組發(fā)生自主神經(jīng)功能不全的形式進行研究發(fā)現(xiàn)，MSA－P較MSA－C更易出現(xiàn)像血管舒縮功能、內分泌激活和胃腸道系統(tǒng)功能障礙等自主神經(jīng)功能紊亂現(xiàn)象(P＜0.05)。Claudia等認為皮膚交感神經(jīng)反應試驗是檢測MSA－P和MSA－C顯著差異唯一的方法:皮膚交感神經(jīng)反應試驗缺失在P型中為48%，C型為22%(P＜0.05)，而健康對照組僅為4%(P＜0.001)。

Xu等［4］對可能的22例MSA和20例帕金森病(Parkinson disease，PD)患者及20例健康志愿者的CBFV曲線進行記錄結果顯示:MSA和PD患者CBFV在站立后的下降程度沒有明顯差異(9±7 vs.6±3cm/s，P=0.163)，但MSA組“W”波消失率較高(見圖2)，“W”波出現(xiàn)在5/22(22.7%)的MSA患者中，顯著低于PD患者(18/20，90%)和志愿者(20/20，100%)(P＜0.001)，但MSA和PD心腦血管自主調節(jié)功能不良的確切機制尚不明確。相對于正常志愿者和有自主神經(jīng)功能障礙的PD患者，MSA患者中心壓力感受器的衰竭更為嚴重。他們推測W波是否出現(xiàn)可能與中樞壓力感受器的功能密切相關。因此臥立位腦血流改變可能對MSA及PD的鑒別提供一定的依據(jù)。

圖2 MSA－C型患者主動體位改變時腦血流變化曲線

3.3 焦慮、抑郁的臥立位腦血流改變 焦慮癥與自主調節(jié)功能衰竭有一定關系。Fiedorowicz等［18］認為焦慮是獨立于肥胖、高血壓、糖尿病的另外一種可導致血管疾病的危險因素。Czajkowska等［19］對年齡在30～75歲的無體位性低血壓的74例受試者進行測試，結果顯示:在焦慮癥患者中會因為血壓調控機制不全出現(xiàn)體位性低血壓，在直立位出現(xiàn)臨床癥狀。血壓調節(jié)能力下降的個體出現(xiàn)認知和情感問題的風險會升高。出現(xiàn)體位性低血壓時的血壓調節(jié)能力降低與記憶力、注意力和高絕望指數(shù)密切相關。Yeragani等［20］發(fā)現(xiàn)焦慮癥患者迷走神經(jīng)興奮性降低和交感神經(jīng)功能增加，血壓升高以及動脈順應性降低并導致可能的動脈粥樣硬化改變。Cohen等［21］在一項研究中報道:在66例不明原因暈厥的患者中，43%患有焦慮癥，并發(fā)現(xiàn)焦慮癥與直立傾斜試驗陽性(出現(xiàn)癥狀性低血壓和心動過緩定義為陽性)密切相關。Zhang等［22］及郭珍妮等［23］對焦慮癥患者進行主動臥立位試驗，發(fā)現(xiàn)焦慮癥患者和正常對照組有明顯的不同，從臥位快速變?yōu)榱⑽粫r焦慮癥患者CBFV的下降值更明顯(見圖3)，考慮這可能與焦慮癥患者腦血管自身調節(jié)受損，在體位改變時不能有效的保證腦血流灌注所致。

焦慮和抑郁常常同時出現(xiàn)，是預測心血管疾病事件獨立危險因素［24］。抑郁的自主調節(jié)能力改變與心率變異率有關。心境狀態(tài)比如抑郁的癥狀加重可使血管阻力增加，某些亞臨床抑郁癥狀也可能與心血管疾病有關。在體位性低血壓調節(jié)中，多巴胺的水平起到重要作用，并在抑郁的患者中受到累及［25～28］。但是關于抑郁的臥立位腦血流變化尚未有報道。

圖3 焦慮癥患者主動體位改變時腦血流變化曲線

3.4 暈厥與體位改變的關系 傾斜位誘導血管迷走性暈厥的機制尚不完全清楚，Bezold－Jarisch反射(心室壁感受器受化學性或機械性刺激誘發(fā)的血管迷走神經(jīng)反射，在低血容量時可誘發(fā)，屬于機體的保護性機制)是一個可能的原因［29］。暈厥患者的體位性低血壓可能與受損的腦自動調節(jié)能力有關［30］。Lewis等［31］對17例血壓正常的志愿者進行臥立位試驗、60度傾斜試驗并對大腦中動脈流速進行監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)清晨(P＜0.01)和傾斜試驗(P＜0.01)時大腦中動脈的平均流速會低于基線水平的12%。這也支持流行病學資料顯示的暈厥在清晨的發(fā)病率較高。有研究認為，先兆暈厥患者大腦中動脈平均腦血流速度基線值相比下降27.3% ± 14%(P＜0.05)，而 平均動脈血壓持在高于基線2.0%± 27%的水平。用微小交感神經(jīng)成像法在直立性血管迷走性反應時對患者進行研究，結果顯示這部分患者肌肉交感神經(jīng)活動在動脈血壓下降時消失。盡管腦灌注不足可以用動脈血壓的突然下降解釋，但是并不能排除腦自動調節(jié)能力的改變會造成血管迷走神經(jīng)反應事件的發(fā)生。這種可能性最初Grubb等［32］提出，并同時報道了在先兆暈厥前會出現(xiàn)舒張壓和平均腦血流速度降低、搏動指數(shù)和腦血管阻力的升高，并總結為“血管舒縮能力失調”會導致直立位血管迷走反應。但是Grubb并沒有確定腦血流速度的改變早于還是滯后于動脈血壓的降低。Dan等［33］對15例參與者進行70度被動傾斜試驗，通過TCD對腦血流動力學進行研究，并實時記錄腦動脈血流速度和體循環(huán)動脈壓，結果顯示:8例男性出現(xiàn)前兆暈厥，6例男性和1例女性未出現(xiàn)。先兆暈厥的患者在腦部及全身血流動力學發(fā)生改變前出現(xiàn)頭暈眼花、多汗、或持續(xù)155s(范圍在25s～414s)疲勞的感覺。平均腦血流速度的改變比平均動脈血壓的降低提前28s出現(xiàn)。腦部和全身血流動力學在無先兆暈厥的患者中保持不變。并得出結論:在伴有直立性和迷走神經(jīng)性暈厥的患者中，先兆暈厥的癥狀及腦血流改變比動脈血壓降低出現(xiàn)時間更早。Zhang等［34］對參與者在立位進行下肢加壓試驗，發(fā)現(xiàn)動態(tài)腦自動調節(jié)能力受損可以導致體位性低血壓繼而發(fā)生暈厥。Tellez等對暈厥的患者進行傾斜試驗時發(fā)現(xiàn)血壓下降的同時心電圖上會出現(xiàn)RR間期縮短(P＜0.001)。因此，對懷疑暈厥的患者進行體位改變的試驗，可以為暈厥的診斷和治療提供必要的客觀依據(jù)。也有人對此提出相反意見，認為血管迷走神經(jīng)性暈厥患者在進行傾斜試驗時出現(xiàn)假陰性結果［35］。

4 其它應用

4.1 直立性心動過速綜合征(postural orthostatic tachycardia syndrome，POTS) 是一種與體位有明確關系的竇性心動過速。有人用直立傾斜試驗對其進行評價，發(fā)現(xiàn)POTS患者對體位變化反應異常敏感，并可以繼發(fā)血管迷走神經(jīng)性暈厥［36］。目前，已將此試驗作為診斷POTS的標準方法:若傾斜后10min內心率增加大于30次/min(或最高心率達120次/min)，血壓無明顯下降，并排除器質性心臟病和體位性低血壓，即可診斷。

4.2 純自主神經(jīng)功能不良(pure autonomic failure，PAF)

是中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病并常常合并體位性低血壓和暈厥，是周圍自主神經(jīng)選擇性支配的結果，包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)節(jié)后的衰竭。

4.3 精神心理性非癲癇樣障礙(mental psychological non epileptic disorders，NEAD) 區(qū)分精神心理性非癲癇樣障礙和真正的癲癇發(fā)作十分困難。長程腦電/視頻記錄是一種區(qū)別NEAD和癲癇發(fā)作的敏感工具，但是價格昂貴。Zaidi等［37］對21例反復癲癇樣發(fā)作并在臨床診斷為NEAD的患者進行傾斜試驗。在試驗過程中，17例患者(81%)出現(xiàn)典型的癥狀(15例患者出現(xiàn)非癲癇樣肢體抖動，1例出現(xiàn)肌陣攣性抽搐，1例出現(xiàn)失神發(fā)作)而腦電圖和血流動力學沒有明顯異常?；颊咴诖嗽囼炍闯霈F(xiàn)任何副作用和傷害，直立傾斜試驗與目前的主動體位改變有異曲同工之處，因此可以作為診斷疑似NEAD患者并區(qū)別是否是真正癲癇發(fā)作的一種敏感工具。

綜上所述:TCD結合主動體位改變觀察在不同體位時腦血流的變化，可作為評估自動調節(jié)能力的首選方法。它可以為辨別缺血性腦血管病是由動脈－動脈栓塞還是低灌注引起提供依據(jù)，并對預測血管重度狹窄或閉塞患者卒中預后和復發(fā)風險提供重要信息;可為多系統(tǒng)萎縮、焦慮、暈厥等其他心腦血管疾病提供一定的診斷依據(jù)。TCD結合體位改變時腦血流變化情況以其獨特的優(yōu)點將為臨床和科研提供更多有用的信息。

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1003－2754(2013)03－0273－04

R445.1

2013－01－10;

2013－02－19

(吉林大學白求恩第一醫(yī)院神經(jīng)內科，吉林長春130021)

邢英琦，E－mail:xingyq@sina.com