李 麗

（山東省鄒城市兗礦集團(tuán)總醫(yī)院皮膚科，山東 鄒城 273500）

過敏性紫癜的病因及發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展

李 麗

（山東省鄒城市兗礦集團(tuán)總醫(yī)院皮膚科，山東 鄒城 273500）

目的 對(duì)過敏性紫癜病患者的病因以及發(fā)病機(jī)制進(jìn)行研究，并推動(dòng)研究的進(jìn)一步發(fā)展。方法 采用回顧性分析法對(duì)本研究中收集的過敏性紫癜病患者資料進(jìn)行研究，并分析其發(fā)病病因以及發(fā)病的相關(guān)機(jī)制，推動(dòng)研究的發(fā)展與進(jìn)步。結(jié)果 經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)，過敏性紫癜的發(fā)病原因十分復(fù)雜，與遺傳因素、藥物、感染等相關(guān)因素有關(guān)，其中血管內(nèi)皮生長因子、Toll-like受體4、內(nèi)皮素-1、細(xì)胞免疫、體液免疫等對(duì)患者的發(fā)病有一定的影響。結(jié)論 通過對(duì)過敏性紫癜病因以及發(fā)病機(jī)制進(jìn)行研究，提高了這種疾病的預(yù)后作用，抑制了發(fā)病的相關(guān)因素，為這種疾病的治療取得一定的理論性依據(jù)。

過敏性紫癜；病因；發(fā)病機(jī)制

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究收集的資料一部分來于2012年2月至2013年3月收治的過敏性紫癜病患者資料，一部分來自前人研究資料，一部分來自網(wǎng)絡(luò)參考文獻(xiàn)等。

1.2 方法

1.2.1 病因研究

1.2.1.1 感染因素

據(jù)研究資料發(fā)現(xiàn)，感染因素影響著過敏性紫癜患者的發(fā)病。其中鏈球菌、幽門螺桿菌以及病毒是主要感染因素[1]。

通過對(duì)病例資料進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，感染鏈球菌的患者小便排泄出現(xiàn)異常，皮膚呈現(xiàn)紫癜，且血清補(bǔ)體的水平呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，由此發(fā)現(xiàn)鏈球菌感染對(duì)引發(fā)紫癜性腎炎具有一定的發(fā)病作用[2]。

而2例感染幽門螺桿菌的患者在進(jìn)行藥物治療，殺死幽門螺旋菌后，患者的紫癜病癥也隨機(jī)消失，逐漸康復(fù)。其中，這2例病患1例為成年人，1例為小兒，說明幽門螺旋菌感染也是紫癜病的發(fā)病原因。

病毒感染在Cioc的報(bào)道中曾經(jīng)提到過，在患有過敏性紫癜的患者皮膚中曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)B19DNA病毒的存在。

1.2.1.2 藥物因素

在不同的研究資料中發(fā)現(xiàn)，部分患者在應(yīng)用藥物后出現(xiàn)過敏性紫癜的癥狀，這部分藥物包括阿糖胞苷、厄洛替尼、三磷酸腺苷輔酶A。其中阿糖胞苷與厄洛替尼均屬于抗腫瘤藥物。在案例分析中，服用阿糖胞苷的急性粒細(xì)胞白血病患者在治療1個(gè)月后出現(xiàn)過敏性紫癜，而服用厄洛替尼的癌癥患者則在治療3個(gè)月后出現(xiàn)過敏性紫癜[3]。

三磷酸腺苷輔酶A是改善腦組織營養(yǎng)代謝的一種藥物，其案例表現(xiàn)在賽前運(yùn)動(dòng)員身上，該運(yùn)動(dòng)員注射完此藥物后15min內(nèi)即出現(xiàn)過敏性紫癜癥狀。

因此可以判定部分藥物能夠引發(fā)過敏性紫癜的病發(fā)。

1.2.2 遺傳學(xué)研究

選取50例過敏性紫癜患者臨床病例資料進(jìn)行分析，并將其基因型與50例健康人的基因型進(jìn)行對(duì)比，觀察對(duì)比結(jié)果。

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)分析的方法對(duì)兩組資料進(jìn)行分析，首先進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，選用的軟件為SPSS17.0。其次采用假設(shè)檢驗(yàn)方法即卡方檢驗(yàn)進(jìn)行計(jì)數(shù)資料的對(duì)比應(yīng)用。再次應(yīng)用Student t檢測(cè)方法進(jìn)行計(jì)量資料的對(duì)比應(yīng)用。最后檢測(cè)P值，如果P值＜0.05，那么數(shù)據(jù)之間存在差異性，說明其具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

通過對(duì)比發(fā)現(xiàn)，基因組中HLA-A1，B49、B50相較于健康組而言表達(dá)有所缺失，而HLA-A2、A11、B35相較于健康組而言表達(dá)增加，兩組對(duì)比存在差異性，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

同時(shí)也說明遺傳學(xué)因素也是引發(fā)過敏性紫癜的一大原因。

2 發(fā)病機(jī)制

在眾多資料與文獻(xiàn)研究中，還未提及過敏性紫癜的具體發(fā)病機(jī)制，但是以下指標(biāo)的改變可能會(huì)對(duì)疾病發(fā)展有所影響[4]。

其中體液免疫、細(xì)胞因子、細(xì)胞免疫、Toll-like受體等均影響著過敏性紫癜病癥的相關(guān)規(guī)律。

2.1 體液免疫

當(dāng)IgA抗體在患者器官粘膜中占據(jù)了主要位置，并呈現(xiàn)明顯增高趨勢(shì)，這種情形導(dǎo)致了體液免疫功能的增強(qiáng)，并使B細(xì)胞出現(xiàn)克隆活化現(xiàn)象，由此便可以發(fā)現(xiàn)其發(fā)病機(jī)制。

血清補(bǔ)體增高可能會(huì)擾亂患者本身的免疫系統(tǒng)，從而致使患者發(fā)病。

2.2 細(xì)胞因子

內(nèi)皮素-1以及血管內(nèi)皮生長因子、胰島素樣生長因子為細(xì)胞因子的主要形式，通過研究發(fā)現(xiàn)，在急性期過敏性紫癜患者中，其發(fā)病與ET有關(guān)，而當(dāng)血管內(nèi)皮生長因子發(fā)生變化時(shí)，其對(duì)過敏性紫癜的發(fā)病產(chǎn)生一定的影響。1GF-1與1GFBP-3影響著過敏性紫癜病癥的發(fā)病，患者受累程度關(guān)系著其在發(fā)病機(jī)制中的作用。

2.3 細(xì)胞免疫

T細(xì)胞功能紊亂影響著過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制。Th1/Th2的平衡關(guān)系著患者體內(nèi)免疫調(diào)節(jié)，尤其當(dāng)Th1細(xì)胞處于失衡狀態(tài)時(shí)，Th2細(xì)胞便開始活化，從而使細(xì)胞因子增加，合成了大量的B細(xì)胞，引起血管壁的炎性反應(yīng)，從而引發(fā)過敏性紫癜病癥。

2.4 Toll-like受體

通過研究發(fā)現(xiàn)，在抽取的12例過敏性紫癜患者中，其TLR2和TLR4表達(dá)相較于健康人而言明顯要低，表明過敏性紫癜由致病菌引發(fā)，并與TLR2和TLR4有關(guān)。

3 討 論

過敏性紫癜屬于一種由于小血管病變所致的系統(tǒng)性血管炎，主要表現(xiàn)為血液溢于黏膜或皮膚之下，常常會(huì)出現(xiàn)淤斑與瘀點(diǎn)，且伴有一定的腹痛、關(guān)節(jié)腫痛及蛋白尿等。該病發(fā)病的病因主要有感染因素與藥物因素，比如說感染因素有鏈球菌、幽門螺桿菌以及病毒等，而藥物因素主要有阿糖胞苷、厄洛替尼、三磷酸腺苷輔酶A等。進(jìn)一步對(duì)該病進(jìn)行研究可知，其發(fā)病的機(jī)制主要有體液免疫、細(xì)胞因子、細(xì)胞免疫、Toll-like受體等，這些方面的改變往往會(huì)誘發(fā)過敏性紫癜。當(dāng)然，有研究還發(fā)現(xiàn)，基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）也與過敏性紫癜的發(fā)生有著一定的聯(lián)系。

總的來說，過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制主要是免疫因素誘導(dǎo)的一類全身血管炎癥，往往同遺傳、藥物及感染等有著一定的聯(lián)系，也多伴發(fā)其它疾病。通過對(duì)過敏性紫癜病因以及其發(fā)病機(jī)制進(jìn)行研究，有利于提高該疾病的預(yù)防與治療方法，推動(dòng)該病癥的研究進(jìn)展。

[1] 陳朋,肖風(fēng)麗.過敏性紫癜病因及發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].實(shí)用皮膚病學(xué)雜志,2011,4(2):93-95.

[2] 白玉梅.過敏性紫癜病因及發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].中國民族醫(yī)藥雜志,2011,17(12):58-61.

[3] 茅松,劉光陵.過敏性紫癜的研究進(jìn)展[J].中國全科醫(yī)學(xué),2008,11 (5):424-425.

[4] 溫檸如,張君.過敏性紫癜病因及發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].實(shí)用中醫(yī)內(nèi)科雜志,2011,25(7):45-46,48.

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1671-8194（2013）27-0067-02