胡一峰

江蘇新沂市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 新沂 221400

急性一氧化碳中毒（ACOP）是在吸入一氧化碳后造成急性腦缺氧。對于急性一氧化碳中毒的患者在經(jīng)過假性治愈期后表現(xiàn)出癡呆現(xiàn)象的就屬于一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。―EACMP）?；颊叱霈F(xiàn)一氧化碳遲發(fā)腦病，一般病程較長，治療效果差，且目前沒有有效療法和對癥藥品。統(tǒng)計得出，ACOP患者中有10%～30%發(fā)生DEACMP。我院從2011－01—2012－01共收治80例急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者，對其臨床資料進行回顧性分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料我院2011－01—2012－01共收治80例急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者，男42例，女38例；年齡18～65歲，平均（32.12±4.56）歲。所有患者符合DEACMP診斷標準：有一氧化碳中毒史；中毒經(jīng)過假性治愈期后突然發(fā)病，表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、神情淡漠、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、腱反射失常、大小便失禁等；CT、MRI檢測頭部異常。

1.2調(diào)查方法此次研究使用回顧調(diào)查的方式展開，根據(jù)1 a內(nèi)關(guān)于DEACMP患者入院的病例檔案進行年齡、性別、病因、臨床表現(xiàn)、診療、居住環(huán)境等統(tǒng)計歸納整理，采用系統(tǒng)分析的方法。

1.3診治方法（1）血常規(guī)實驗室檢驗；（2）頭部 CT 或MRI檢測是否存在基底節(jié)區(qū)低密度灶，是否改變額葉皮質(zhì)下的低密度等；（3）腦電圖檢測是否出現(xiàn)持續(xù)長程廣泛不規(guī)則彌漫性慢波情況，嚴重的患者可能波形平坦，手術(shù)患者會出現(xiàn)尖波或棘波；（4）治療措施：急救、糾正缺氧、防止腦水腫等；防止出現(xiàn)并發(fā)癥或治療對應(yīng)的并發(fā)癥；（5）強化護理，高壓氧治療，臥床休息。

1.4統(tǒng)計學方法使用office辦公自動化excel對數(shù)據(jù)歸類，使用比率方式顯示統(tǒng)計結(jié)果。

2 結(jié)果

2.1 DEACMP患者癥狀體征精神淡漠42例（52.5%），癡呆 80 例 （100%），小 便 失 禁 68 例 （85%），緘 默 11 例（13.7%），偏癱4例（5%），癲發(fā)作8例（10.10%），去皮層狀6例（7.5%）。

2.2 DEACMP患者治療效果80例患者中治愈21例（26.3%），顯效29例（36.3%），好轉(zhuǎn)24例（30.0%），無效6例（7.5%）

3 討論

一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合的能力比氧要高出300倍，故患者接觸一氧化碳氣體極易發(fā)生急性一氧化碳中毒，進而造成患者腦組織缺氧而引發(fā)低血氧癥狀?；颊叩纳窠?jīng)組織和腦細胞由于缺氧而變性，發(fā)生腦血管病變，輕者損傷患者的大腦白質(zhì)、小腦、海馬區(qū)等位置，重者出現(xiàn)腦水腫危及生命。目前急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的發(fā)病機制不是完全明確，但DEACMP的發(fā)生卻與大腦缺氧損害了少突膠質(zhì)細胞有關(guān)。DEACMP的發(fā)生機制可能是：一氧化碳結(jié)合了細胞色素氧化酶，影響了機體對氧的利用，阻礙了細胞內(nèi)線粒體的呼吸和代謝功能；腦缺氧導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷；再灌注過程出現(xiàn)大量的自由基，升高細胞內(nèi)Ca2＋的濃度，進而損傷了患者的神經(jīng)髓梢；一氧化碳中毒后，導(dǎo)致谷氨酸大量釋放，進一步加速了細胞內(nèi)Ca2＋濃度的升高。

臨床上尚無對此病的預(yù)測，且此病病程時間較長，診斷、治療難度較大且療效不明顯，屬于醫(yī)學界尚需解決的一大難題。治療時應(yīng)注意：（1）缺氧是急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的始動原因，早期足夠的高壓氧治療，提高氧分壓，緩解大腦缺氧狀態(tài)，能夠恢復(fù)由于腦血管缺氧而造成的損傷，抑制病情進展；（2）DEACMP與ACOP有著密切聯(lián)系，故在搶救ACOP時能夠注意到DEACMP的發(fā)生與對DEACMP的治療有著至關(guān)重要的作用；（3）DEACMP與患者年齡、昏迷時間、清醒時間有密切聯(lián)系，年齡越大、昏迷時間越長、清醒時間越短，治療效果就越差；（4）根據(jù)患者不同病情，有針對性的治療，而且在患者清醒時應(yīng)堅持積極治療，防止出現(xiàn)反復(fù)，不提倡過早停止治療。

總之，急性一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的發(fā)病機制目前并不清楚，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，通過影像檢查可以有效減少誤診的可能，提高診斷準確性。通過積極、對癥、充足的治療可以有效提升患者治愈率和促進康復(fù)。

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