周宏勝 范家亮 (吉安市中心人民醫(yī)院呼吸內科，江西 吉安 343000)

肺心病是慢性肺源性心臟病(CPHD)的簡稱，臨床上在綜合治療的基礎上，以控制感染、改善通氣、合理氧療為主要的治療手段。機械通氣對提高動脈血氧分壓(PaO2)糾正機體缺氧、降低動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、促進二氧化碳排出最直接最有效〔1〕。慢性肺心病急性加重期常并發(fā)呼吸衰竭(呼衰)，有較高的死亡率。臨床常規(guī)治療中需要氣管插管，建立人工氣道，進行所謂“有創(chuàng)”機械通氣。但有創(chuàng)通氣方法易引起下呼吸道感染和呼吸機相關肺炎(VAP)，病情易反復，上機時間延長和撤機困難〔2〕。已有大量文獻報道應用機械通氣方法治療慢性阻塞性肺病(COPD)合并呼吸衰竭〔3～5〕，并取得很好療效。但未見其治療CPHD合并呼吸衰竭的研究報道。本研究旨在探討序貫通氣治療CPHD急性加重期合并Ⅱ型呼衰的療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 肺心病急性發(fā)作合并Ⅱ型呼衰需氣管插管機械通氣的患者58例，符合1977年全國第二次肺心病專業(yè)會議制定的肺心病診斷標準，其中男47例，女11例，年齡60～81〔平均(68.4±7.8)〕歲。隨機分為兩組：有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療組(序貫組)33例和常規(guī)治療對照組(對照組)25例。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組病例均按常規(guī)治療，包括抗感染、持續(xù)低流量吸氧、祛痰、平喘等;均實施了氣管插管機械通氣。采用經鼻盲插法，將帶低壓氣囊的氣管插管插入氣管機械通氣。氣管插管中有1例因原發(fā)病較重，氣管插管放置時間過長而改為氣管切開。機械通氣時間＞72 h，通氣模式開始為控制加輔助，呼吸功能改善后改為壓力支持(PSV)。為減少呼吸機相關性肺損傷，呼吸參數選用小潮氣量加呼氣末正壓(PEEP)〔6〕。

序貫組：當出現(xiàn)肺部感染控制窗(PIC)時，拔出氣管插管，立即給予面罩雙水平氣道正壓(BiPAP)壓力支持通氣。通氣方式為S/T模式，吸氣壓力從10 cmH2O開始逐漸加大到19 cmH2O使患者自覺舒適，潮氣量(VT)8～12 ml/kg，呼氣末正壓5～8 cmH2O，呼吸頻率13～18次/min，吸入氧氣濃度30%～50%;從而使患者的血氣分析指標基本正常，并且呼吸頻率＜25次/min。

對照組：當出現(xiàn)肺部PIC時，不拔出氣管插管。而是在有效治療前提下，經由PSV模式過渡，PSV降至5～7 cmH2O時穩(wěn)定6～8 h就可以撤離呼吸機。

1.2.2 PIC窗的判斷及治療觀測指標 PIC窗的判斷是在有效的抗感染治療的基礎上，通過檢測患者的血液、肺部功能及相關生化指標來判斷的〔7〕。具體標準：血流動力學是否穩(wěn)定;動脈血氣是否恢復穩(wěn)定期水平;肺部感染灶是否得以控制;患者是否有自主咳嗽排痰能力;體溫≤37℃;血白細胞計數(WBC)為(4.0～10.0)×109/L，中性粒細胞(N)＜75.6%;氣道內分泌物少于20 ml/24 h，患者呼吸頻率＜25次/min。

觀察兩組有創(chuàng)通氣時間、機械通氣總時間、1 w以內再插管率、重危搶救監(jiān)護病房〔ICU(RICU)〕入住時間、VAP發(fā)生率。記錄序貫組治療前、拔管時和BiPAP治療4 h血氣指標、呼吸頻率、心率、血壓的變化。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS12.0統(tǒng)計軟件，測定值用s表示，采用t檢驗。

2 結果

2.1 兩組主要指標比較 兩組在接受有創(chuàng)通氣時和出現(xiàn)PIC窗時，基礎情況比較無顯著差異(P＞0.05)，提示兩組基本情況具有可比性。序貫組有創(chuàng)通氣時間、再插管率、ICU(RICU)入住時間、VAP發(fā)生率顯著低于對照組(P＜0.05)，總機械通氣時間與對照組比較無顯著差異(P＞0.05)。見表1。

2.2 動脈血氣分析檢測結果 序貫組治療前與拔管時和Bi-PAP治療4 h后動脈血pH值、PaO2均明顯提高(P＜0.01)，PaCO2則顯示降低(P＜0.01)。BiPAP治療4 h后的動脈血pH、PaO2、PaCO2、心率、血壓與拔管時比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組主要指標比較(s)

表1 兩組主要指標比較(s)

與對照組比較：1)P＜0.05

組別 n 有創(chuàng)通氣時間(d)機械通氣總時間(d)再插管率(%)ICU入住時間(d)VAP發(fā)生率(%)25 12.7±6.5 12.2±8.1 15.3 16.6±10.8 21.9序貫組33 5.6±3.81) 13.9±7.8 6.11) 10.7±6.71) 4.41)對照組

表2 序貫組治療前、拔管時和BiPAP治療4 h后情況變化( s，n=33)

表2 序貫組治療前、拔管時和BiPAP治療4 h后情況變化( s，n=33)

時間 pH PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)呼吸頻率(次/min)心率(次/min)血壓(mmHg)17 117±11拔管時 7.39±0.09 71.72±11.47 55.21±10.96 24±5 95±11 120±8 BiPAP 4 h 7.40±0.08 72.13±12.88 55.37±11.53 2治療前 7.19±0.05 46.74±19.21 75.36±12.09 30±8 106±3±6 93±7 121±7

2.3 兩組癥狀比較 兩組患者治療后，臨床癥狀和體征得到改善。呼吸頻率、心律均有不同程度的減慢?；杳曰颊呱裰局饾u清醒。

3 討論

CPHD合并呼衰患者常伴有重要器官的功能障礙、酸堿平衡紊亂等，晚期由于嚴重缺氧、酸中毒可引起心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常甚至心臟停搏，其中以缺氧為根本〔1〕。因此，治療CPHD合并呼衰關鍵在氧療，一般氧療效果欠佳，往往需要機械輔助通氣才能改善缺氧和二氧化碳潴留，糾正頑固性低氧血癥，特別是針對CPHD急性加重期合并呼衰等危重患者。

早期的有創(chuàng)機械通氣如常規(guī)氣管插管既能解決通氣障礙，又能通過建立人工氣道有效地引流氣道分泌物，緩解呼吸疲勞，達到有效呼吸支持的目的。但有創(chuàng)機械通氣往往帶來諸如二重感染、氣胸、氣管食管瘺、撤機困難等不良后果〔2〕，因此在保證通氣的情況下，應盡可能地縮短氣管插管時間，這樣有助于減少并發(fā)癥和呼吸機依賴，提高療效。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣是指呼吸衰竭行有創(chuàng)通氣后，在未達到拔管撤機標準之前即撤離有創(chuàng)通氣，繼之以無創(chuàng)通氣，逐步撤機〔8〕，從而減少有創(chuàng)通氣時間及其并發(fā)癥。多項研究結果表明有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣使患者更早拔管，機械通氣總時間和住院時間縮短，氣管切開及其他并發(fā)癥減少，患者的生存率提高〔3～6，9〕。本研究顯示序貫組與對照組比較，有創(chuàng)通氣時間、ICU(RICU)入住時間明顯縮短，1 w以內再插管率和VAP發(fā)生率顯著降低，而序貫組與對照組機械通氣總時間無顯著差異，可能與臨床上患者對無創(chuàng)通氣的依從性更好有關。機械通氣直接改善患者機體缺氧和二氧化碳潴留狀態(tài)。

正確把握有創(chuàng)通氣轉為無創(chuàng)通氣的切換是有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣的關鍵。以往CPHD急性加重序貫機械通氣治療中有創(chuàng)轉為無創(chuàng)通氣并無特異性指標。本研究表明選擇以PIC作為有創(chuàng)轉為無創(chuàng)通氣的切換點，具有特異性、良好的安全性。因為CPHD急性加重因往往是由感染引起，選擇PIC為切換點能準確地判斷早期拔管時機〔10〕，其有一定的合理性。

患者在PIC時，雖然呼吸肌的張力過大，疲勞仍然明顯，仍需較高水平的通氣支持。但在經過一段時間的抗感染治療后，肺部的感染已得到有效的控制，患者有自主咳嗽排痰能力，氣道分泌物減少，痰液的引流已不突出，此時撤離有創(chuàng)機械通氣，繼之以BiPAP無創(chuàng)通氣，既可緩解呼吸肌疲勞、改善通氣功能，又可有效地減少VAP，從而改善患者預后。

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10 有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣多中心研究協(xié)作組.以肺部感染控制窗為切換點行有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴重呼吸衰竭的隨機對照研究〔J〕.中華結核和呼吸雜志，2006;29(1)：14-8.