李國章

（吉首大學 生態(tài)旅游應用技術湖南省重點實驗室，湖南 張家界 427000）

厚樸為木蘭科植物厚樸（Magnolia officinalis Rehd.et Wils.）或凹葉厚樸（Magnolia officinalis Rehd.et Wils.var.biloba Rehd.et Wils.）的干燥干皮、根皮及枝皮。其具燥濕消痰，下氣除螨之功效，用于濕滯傷中，脫痞吐瀉，食積氣滯，腹脹便秘，痰飲喘咳［1］，為常用中藥?，F(xiàn)代藥理研究表明，厚樸具有影響胃腸活動、抗菌、鎮(zhèn)咳、肌肉松弛和中樞抑制等作用［2-5］。厚樸中藥效活性成分主要為厚樸酚（Magnolo，C18H18O2）與和厚樸酚（Honokiol，C18H18O2），二者為同分異構體。和厚樸酚為2- （3＇-烯丙基-4＇-羥基）-芐基-4-烯丙基-苯酚，是一種含有烯丙基的連苯二酚類化合物，其具有多重藥效藥理作用，綜述如下。

1 抗氧化作用

郝慶紅等［6］測定了和厚樸酚對羥自由基和過氧化氫的清除作用，對羥自由基的半數(shù)清除率為0.091mg／L，對過氧化氫的半數(shù)清除率為2.772mg／L。其對這兩種活性氧的清除作用在厚樸相應清除作用中占到54.91%，由此確定和厚樸酚為清除兩種活性氧的主要成分之一。以上研究人員［7］還通過和厚樸酚對D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用的研究，發(fā)現(xiàn)和厚樸酚可提高機體抗氧化酶活力，降低體內脂質過氧化產物的積累，能在一定程度上延緩由于注射D-半乳糖引起的小鼠體內的擬衰老變化，具有較好的抗氧化能力。

2 抗菌、抗病毒作用

孔苗等［8］以和厚樸酚為試材，測定其對引起采后水果腐爛的青霉菌、鏈格孢菌的抑菌活性，結果表明，和厚樸酚對供試青霉菌菌絲與孢子萌發(fā)均有較強的抑制作用，對鏈格孢菌菌絲也有較強的抑制作用。林桂蕓等［9］以和厚樸酚的標準品為試驗材料，測定其對三種引起人類疾病的細菌（金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、鏈球菌）的抑菌活性，結果表明，和厚樸酚對供試的三種致病細菌均有很強的抑菌作用，抑菌濃度在10mg／L以內。馮瑾等［10］利用 MBECTM-Device研究厚樸酚及和厚樸酚對5種主要致齲菌生長和代謝的影響，測定藥物對細菌的最小抑菌濃度（MIC）和細菌生物膜的最低清除濃度（MBEC），并在低于 MIC的藥物濃度下觀察其對致齲菌產酸能力的影響，結果，厚樸酚及和厚樸酚對5種口腔浮游細菌及生物膜細菌均有良好的抑制作用，并對實驗細菌產酸也有不同程度的抑制，由此認為，厚樸中以和厚樸酚為代表的活性成分能影響致齲菌生長代謝，是一種天然防齲藥物。Amblard等［11］的研究表明，和厚樸酚還有明顯的抗病毒作用。

3 保肝、護肝作用

偉忠民［12］通過研究和厚樸酚對急性肝炎的肝保護作用發(fā)現(xiàn)，和厚樸酚能抑制NF-κB mRNA轉錄水平，顯著減輕ConA誘導的自身免疫性肝炎的肝功能損傷，從而起到保肝、護肝作用。

4 保護、營養(yǎng)神經(jīng)作用

黃德彬等［13］研究發(fā)現(xiàn)，和厚樸酚與厚樸酚可明顯抑制實驗大鼠嗎啡戒斷反應，二者效應相當，并呈量效關系，試驗中通過研究實驗大鼠腦脊液中β-EP含量變化發(fā)現(xiàn)，這一抑制效應與使用和厚樸酚后腦內β-EP的增加有關。徐瑩等［14］研究和厚樸酚在帕金森病小鼠模型中的神經(jīng)保護作用及機制時發(fā)現(xiàn)，和厚樸酚能對抗MPTP誘導的帕金森病模型小鼠的神經(jīng)損傷，具有神經(jīng)保護作用，其機制可能與和厚樸酚能營養(yǎng)神經(jīng)元，促多巴胺能神經(jīng)元存活、分化和生長，從而部分恢復多巴胺的合成、代謝有關。

5 抗腫瘤作用

和厚樸酚具有抗腫瘤作用，可誘導腫瘤細胞凋亡、促進腫瘤細胞分化、抑制腫瘤細胞增殖、抑制腫瘤轉移、抗腫瘤血管形成以及逆轉腫瘤多藥耐藥。焦宗久［15］利用MTT法檢測不同濃度和厚樸酚對骨髓瘤細胞SP2／0細胞作用24、48、72h后的增殖抑制作用，結果表明，和厚樸酚在2～40μg／mL的濃度范圍內能顯著抑制SP2／0細胞生長增殖，誘導SP2／0細胞凋亡，呈明顯劑量、時間依賴性。其作用機制與抑制核因子kB轉錄活性有關。體外研究顯示，和厚樸酚是一種有效的抗骨髓瘤藥物。顧偉等［16］研究和厚樸酚對人肝癌HepG2細胞增殖的影響及誘導凋亡作用，結果顯示，和厚樸酚濃度為40～160μmol／L時對HepG2細胞增殖有明顯的抑制效應，且呈劑量依賴性。可能通過激活caspase途徑誘導HepG2細胞凋亡。孫茂本等［17］采用XTT法檢測不同質量濃度和厚樸酚對KG1a細胞增殖的影響，探討和厚樸酚對人急性髓性白血病KG1a細胞凋亡的影響及其可能的機制，發(fā)現(xiàn)和厚樸酚對KG1a細胞的增殖有明顯抑制作用，且呈時間和劑量依賴性，和厚樸酚能誘導人急性髓性白血病KG1a細胞凋亡，其機制可能與Bax、Bad基因表達上調及NF-κB基因表達下調有關。

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