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        電針結(jié)合現(xiàn)代康復(fù)技術(shù)對(duì)腦梗死聽(tīng)覺(jué)事件相關(guān)電位P300的影響①

        2012-11-27 06:20:42李雨峰王蕓吳瑩程明黃林徐麗余茜
        關(guān)鍵詞:波幅電針康復(fù)訓(xùn)練

        李雨峰,王蕓,吳瑩,程明,黃林,徐麗,余茜

        認(rèn)知障礙是腦梗死患者經(jīng)常發(fā)生的神經(jīng)心理障礙,它的發(fā)生不利于患者運(yùn)動(dòng)功能和日常生活活動(dòng)能力的恢復(fù)。已證實(shí)事件相關(guān)電位(event-related potentials,ERP)是一種客觀有效的認(rèn)知功能檢測(cè)手段,目前運(yùn)用于臨床最廣泛的是P300。本研究對(duì)105例腦梗死患者進(jìn)行聽(tīng)覺(jué)P300檢測(cè),現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 對(duì)象和方法

        1.1 對(duì)象 2009年1月~2011年1月四川省人民醫(yī)院康復(fù)科收治腦梗死偏癱患者105例,分為:①綜合康復(fù)組(n=35):其中男性17例,女性18例;年齡58.2~81.1歲,平均(67.62±6.72)歲;皮質(zhì)下白質(zhì)梗死6例,基底節(jié)區(qū)梗死19例,丘腦梗死4例,腦干梗死2例,小腦梗死4例;②普通康復(fù)組(n=35):其中男性16例,女性19例;年齡59.3~82.8歲,平均(70.45±7.36)歲;皮質(zhì)下白質(zhì)梗死7例,基底節(jié)區(qū)梗死23例,丘腦梗死2例,腦干梗死1例,小腦梗死2例;③對(duì)照組(n=35):其中男性18例,女性17例;年齡57.5~82.4歲,平均(68.53±6.45)歲;皮質(zhì)下白質(zhì)梗死8例,基底節(jié)區(qū)梗死22例,丘腦梗死1例,腦干梗死2例,小腦梗死2例。3組在性別、年齡、病變類型方面無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

        符合1995年全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],均經(jīng)頭部CT證實(shí)。納入標(biāo)準(zhǔn):①首次發(fā)??;②神志清楚,能配合治療;③發(fā)病3周內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn):無(wú)嚴(yán)重心、肝、腎等臟器疾病。

        1.2 方法

        1.2.1早期康復(fù)訓(xùn)練 運(yùn)動(dòng)療法:良肢位擺放、床上翻身、橋式運(yùn)動(dòng)、坐位平衡訓(xùn)練、站位平衡訓(xùn)練、步行訓(xùn)練,每次40 min,每天1次。

        神經(jīng)肌肉電刺激療法:針對(duì)癱瘓的肌肉采用三角波,波寬40~60 ms;采用運(yùn)動(dòng)點(diǎn)的雙極刺激法,陰極放置于遠(yuǎn)端,每次10 min,每天1次。

        功能性電刺激:采用0.3~0.6 ms方波,刺激器放于患者腰部,電極放在腓神經(jīng)位置,每次10 min,每天1次。

        高壓氧治療:采用國(guó)產(chǎn)YC-2880型醫(yī)用高壓氧艙治療,壓力200~250 kPa,面罩吸純氧60 min,間歇10 min,每次120 min,每天1次。

        以上治療均10次為1個(gè)療程,休息2 d再行下一個(gè)療程。

        1.2.2 電針治療 在百會(huì)、四神聰、大椎用30號(hào)1寸毫針留針,深度0.5~0.8寸,行快速捻轉(zhuǎn)手法得氣為度,采用疏密波,頻率80 Hz,持續(xù)刺激20 min,刺激結(jié)束后不留針;神庭、本神用30號(hào)1.5寸毫針直刺或斜刺,深度0.5~0.8寸,行提插、捻轉(zhuǎn)手法得氣為度,采用疏密波,頻率80 Hz,持續(xù)刺激20 min,刺激結(jié)束后不留針;長(zhǎng)強(qiáng)穴平刺,得氣后留針20 min,每5 min手法行針1次,行輕度提插捻轉(zhuǎn),每分鐘30次。配穴:上肢:曲池、手三里、合谷等;下肢:足三里、三陰交等。采用單手進(jìn)針?lè)?,進(jìn)針針身與皮膚表面呈90°,據(jù)經(jīng)脈循行方向得氣。電流量:以患者耐受為準(zhǔn)。每天1次,10次為1個(gè)療程,休息2 d再行下一個(gè)療程。

        3組均接受神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療。綜合康復(fù)組同時(shí)進(jìn)行早期康復(fù)訓(xùn)練和電針治療;普通康復(fù)組只進(jìn)行早期康復(fù)訓(xùn)練;對(duì)照組未行任何康復(fù)訓(xùn)練,但不排除患者自行在家鍛煉。3個(gè)療程后觀察療效。

        1.3 P300檢查 所有患者均在入院1周內(nèi)及康復(fù)治療后進(jìn)行ERP檢測(cè)。使用丹麥Keypoint腦誘發(fā)電位儀,參照國(guó)際10-20法,記錄電極置于Fz、Cz、Pz點(diǎn),參考電極置于耳后乳突,前額正中央接地,皮膚電極間電阻小于5 kΩ;使用純音Oddball誘發(fā)模式通過(guò)耳機(jī)給予750 Hz低頻純音和2000 Hz高頻純音刺激,強(qiáng)度為85 dB。750 Hz的低頻純音為非靶刺激,占80%;2000 Hz的高頻純音為靶刺激,隨機(jī)穿插于非靶刺激中,占20%;整個(gè)試驗(yàn)于屏蔽室中完成,試驗(yàn)時(shí)由固定操作人員采用統(tǒng)一指導(dǎo)語(yǔ)和檢驗(yàn)參數(shù),記錄P300潛伏期和波幅。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(±s)表示。各組間的兩兩比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),顯著性水平α=0.05。

        2 結(jié)果

        3組治療前潛伏期與波幅均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。治療后,普通康復(fù)組和綜合康復(fù)組潛伏期較同組治療前及對(duì)照組同期明顯縮短,波幅明顯升高(P<0.01);綜合康復(fù)組治療后潛伏期低于普通康復(fù)組,波幅高于普通康復(fù)組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 綜合康復(fù)組和對(duì)照組P300比較

        3 討論

        腦梗死患者常發(fā)生認(rèn)知障礙。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,腦梗死發(fā)病后1周時(shí)認(rèn)知障礙的發(fā)生率為61%,6個(gè)月時(shí)仍有37%的患者遺留有認(rèn)知缺損。認(rèn)知障礙是影響腦梗死患者社會(huì)適應(yīng)能力的重要因素,也將影響腦梗死患者的全面康復(fù)。

        P300是一種較客觀反映大腦高級(jí)功能的腦電生理檢驗(yàn)技術(shù)。目前P300的起源尚未確定,普遍認(rèn)為P300主要起源于額部皮質(zhì)聯(lián)合區(qū)及頂顳枕交界區(qū)的皮質(zhì)聯(lián)合區(qū),并受到皮質(zhì)下一些重要核團(tuán),如前腦基底部的Meynert核及藍(lán)斑核等調(diào)控。

        本研究分析了P300的潛伏期和波幅2個(gè)指標(biāo):潛伏期代表大腦對(duì)外界刺激進(jìn)行分析、編碼、識(shí)別的速度;波幅代表大腦信息加工時(shí)動(dòng)員有效資源的程度。有研究認(rèn)為,腦卒中患者認(rèn)知功能障礙主要表現(xiàn)為P300潛伏期延長(zhǎng),波幅降低[2],本研究結(jié)果與之相同。P300潛伏期延長(zhǎng)可能與大腦神經(jīng)元數(shù)目減少,包括樹(shù)突聯(lián)系的減少,導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢有關(guān);而波幅降低則與神經(jīng)興奮性降低有關(guān)。P300檢測(cè)比神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試更敏感、客觀。

        目前對(duì)腦梗死認(rèn)知康復(fù)主要是以電針和現(xiàn)代康復(fù)技術(shù)相結(jié)合的方法。在針刺治療上,國(guó)內(nèi)報(bào)道多以頭針為主,或是頭針結(jié)合體針。王伯良等將60例腦出血患者分為兩組,治療組針刺百會(huì)、關(guān)元、足三里、腎俞等,結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療組認(rèn)知功能的改善情況優(yōu)于對(duì)照組[3]。牛文民等的研究結(jié)果顯示,電針百會(huì)、大椎穴對(duì)大鼠局灶性腦缺血再灌注大腦皮層超微結(jié)構(gòu)形態(tài)學(xué)損傷具有明顯的保護(hù)作用[4]。曲金柱的實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明,電針百會(huì)、大椎使缺氧缺血?jiǎng)游镏袠心憠A能神經(jīng)系統(tǒng)處于積極活動(dòng)狀態(tài),使腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子數(shù)量上升,從而增進(jìn)缺氧缺血?jiǎng)游锏纳窠?jīng)修復(fù)功能[5]。另有研究表明,針刺百會(huì)、大椎能夠提高腦缺血大鼠的學(xué)習(xí)-記憶功能,改善自由基代謝,促進(jìn)受損神經(jīng)元的恢復(fù)[6-7]。

        正規(guī)系統(tǒng)的現(xiàn)代康復(fù)可以加速腦側(cè)支循環(huán)的建立,促進(jìn)病灶周圍組織或健側(cè)腦細(xì)胞的重塑或代償,極大地發(fā)揮腦的可塑性[8];肢體活動(dòng)可使相應(yīng)皮層的血流量增加,這也給神經(jīng)元的再生和重塑提供了一個(gè)良好的環(huán)境[9]。

        現(xiàn)代康復(fù)技術(shù)主要通過(guò)以下機(jī)制促進(jìn)腦梗死神經(jīng)功能的恢復(fù):①促進(jìn)腦梗死區(qū)的腦血管再生,改善腦缺血區(qū)的血供,減少因缺血導(dǎo)致的神經(jīng)元壞死數(shù)量[10];②促進(jìn)鄰近非損傷區(qū)的功能重組,非損傷區(qū)在認(rèn)知功能恢復(fù)上發(fā)揮重要作用[11];③促進(jìn)大腦損傷區(qū)功能環(huán)路的重建[12];④通過(guò)多條途徑誘導(dǎo)突觸的可塑性變化,重組皮質(zhì)功能,從而改善認(rèn)知功能。有研究表明康復(fù)訓(xùn)練可使腦梗死大鼠海馬突觸界面曲率和突觸后致密物厚度增大、穿孔性突觸的比率增多,使不同活性區(qū)傳遞功能大大增強(qiáng),同時(shí)海馬N-甲基-D-天(門)冬氨酸(NMDA)受體通道開(kāi)放電導(dǎo)水平、開(kāi)放時(shí)間和開(kāi)放概率的改變[13],進(jìn)一步增強(qiáng)突觸的傳遞功能,從而影響整個(gè)腦的場(chǎng)電位P300,影響梗死后的學(xué)習(xí)記憶行為。

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