李新立 徐東杰
腎功能衰竭和心力衰竭常并存,可以互為因果,臨床上稱此狀態(tài)為心腎綜合征。心腎綜合征共分五類,其中3型和4型心腎綜合征分別由急性和慢性腎功能不全導致的心力衰竭。我院對一組心力衰竭患者的回顧性分析表明,腎功能不全是影響心力衰竭預后的獨立危險因素。隨著血液凈化治療的開展和普及,腎功能不全的心血管并發(fā)癥常成為其主要的死亡原因之一,如何診治并發(fā)的心力衰竭成為改善腎功能不全患者預后的重要環(huán)節(jié)。
腎功能不全合并心力衰竭的診斷應遵循個體化原則,應結(jié)合患者臨床表現(xiàn)及相應的客觀檢查依據(jù)。超聲心動圖是評價心功能的重要指標,如出現(xiàn)左室舒張末徑增大及射血分數(shù)降低即可確診。在鑒別診斷上應注意判斷水腫是由腎功能不全還是心力衰竭引起,另外,腎功能不全導致的心包積液也會出現(xiàn)氣促、胸悶等臨床癥狀,應與心力衰竭鑒別。雖然氨基末端BNP前體(NT-proBNP)是診斷心力衰竭的客觀指標之一,但是由于NT-proBNP完全從腎小球濾過,腎功能水平影響NT-proBNP的排出,臨床可見許多無心力衰竭的腎功能不全患者NT-proBNP水平也會升高,因此,不能單純依靠NT-proBNP水平高低來判定腎功能不全是否合并心力衰竭。臨床上,許多老年人在腎功能減退早期血清肌酐可能并不增高,因此檢測肌酐清除率更為敏感可靠。在實際臨床工作中我科更多根據(jù)估算的腎小球濾過率(eCFR)來評價腎臟功能并指導藥物治療。
急性腎功能不全并發(fā)的心力衰竭常合并電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等,惡性心律失常的發(fā)生率明顯增加,部分出現(xiàn)少尿患者心力衰竭的癥狀逐漸加重。依據(jù)臨床經(jīng)驗,對于此類患者,宜減量或暫緩應用強心藥,治療以袢利尿劑為主,結(jié)合靜脈血管活性藥物。常用的藥物包括:(1)多巴胺,小劑量主要作用于多巴胺受體,增加腎血流量及GFR,使尿量增多,中等劑量可激動β1受體,產(chǎn)生正性應力作用,大劑量時激動α受體,導致周圍血管阻力增加,一般從小劑量起始,逐漸增加劑量,采用小至中等劑量應用[一般用量 <5~10 μg/(kg·min)];(2)硝酸甘油,5~10μg/min靜脈滴注,根據(jù)心率血壓情況可逐漸調(diào)整,最大劑量一般在100~200μg/min;(3)烏拉地爾通常100~400μg/min靜脈滴注,可逐漸增加劑量,并根據(jù)血壓和臨床狀況予以調(diào)整;(4)一般應用袢利尿劑,呋塞米5~40mg/h靜脈維持的利尿效果常優(yōu)于靜脈推注;(5)存在腎功能不全的患者應用硝普鈉不宜過多過量,以避免氰化物中毒。腎功能不全患者在靜脈應用擴血管藥時收縮壓宜大于>90 mmHg,以避免腎臟灌注減少導致腎功能惡化。對于藥物效果較差的難治性心力衰竭可進行血液凈化治療,臨床出現(xiàn)高容量負荷且對袢利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗或顯著的低鈉血癥時可以采用,血液凈化治療較好解決腎功能不全帶來的嚴重水鈉潴留,并可以糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂,我們心內(nèi)科和腎科合作治療了類似許多患者,早期應用效果明顯,有時指征可適當放寬,若出現(xiàn)嚴重心功能不全時往往存在血流動力學障礙,血液凈化治療的風險增加、影響應用效果。
對于慢性腎功能不全合并的心力衰竭在藥物治療中存在與單純心力衰竭不同之處:(1)藥物易出現(xiàn)不良反應:如血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)會加重腎衰竭和高鉀血癥,血管緊張素受體阻滯劑(ARB)和螺內(nèi)酯也可引起高鉀血癥,特別是聯(lián)合應用保鉀藥物時更需注意監(jiān)測血鉀水平。地高辛因排出減少可以蓄積中毒。(2)腎功能不全時易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂及代謝性酸中毒,均可能誘發(fā)心律失常,應及時糾正。(3)慢性腎功能不全出現(xiàn)的貧血等相關情況也應糾正,雖然目前無循證依據(jù),但是根據(jù)我們及大多數(shù)專家的意見,糾正貧血可以改善患者的癥狀。總體治療原則仍需參考心力衰竭的治療指南,盡可能應用作用于腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)及兒茶酚胺系統(tǒng)的藥物以降低死亡率。心臟再同步治療(CRT)的最佳適應證為:竇性心率、LVEF<35%、QRS波寬度>0.15s且呈完全性左束支傳導阻滯形態(tài)、預期壽命大于1年。存在猝死風險的高危人群可植入埋藏式心律轉(zhuǎn)復除顫器(ICD),目前對存在室速或室顫的Ⅱ級預防適應證上無爭議,但對于LVEF<30%的患者是否作為I級預防植入尚未得到專家共識,有待更多的循證研究。
腎功能不全一旦合并心力衰竭預后較差,常需要腎內(nèi)科和心內(nèi)科醫(yī)師齊心協(xié)力,制定合理可行的診療方案,改善患者預后。