何國(guó)歡 聶紹平 (梧州市工人醫(yī)院心內(nèi)科,廣西 梧州 54300)
經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)治療急性心肌梗死(AMI)再通效果迅速、顯著,但是AMI急性期由于心肌缺血及再灌注損傷,心電活動(dòng)不穩(wěn)定常發(fā)生嚴(yán)重的心律失常(RA),預(yù)防及處理RA是治療成功的關(guān)鍵之一,對(duì)患者的預(yù)后及心肌恢復(fù)具有重要的意義〔1〕。本文回顧性分析AMI患者行PCI并發(fā)再灌注RA的影響因素。
1.1 一般資料 2009年2月至2012年2月在我科急診介入治療的58例ST段上抬型AMI患者,均符合美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)和美國(guó)心臟協(xié)會(huì)制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn),包括持續(xù)性胸痛超過(guò)30 min,含服硝酸甘油無(wú)明顯緩解,心電圖檢查提示兩個(gè)或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)中ST段抬高,肢體導(dǎo)聯(lián)超過(guò)0.1 mV,胸導(dǎo)聯(lián)超過(guò)0.2 mV,實(shí)驗(yàn)室檢查血清中心肌壞死標(biāo)志物濃度的動(dòng)態(tài)變化,心肌梗死至介入治療血管再通時(shí)間未超過(guò)24 h。排除嚴(yán)重的肝、腎疾病、室壁瘤及臨床資料不完善的患者。術(shù)前根據(jù)臨床情況應(yīng)用硝酸酯類、升壓或降壓藥物以及腸溶阿司匹林和氯吡格雷等常規(guī)藥物。有嚴(yán)重RA者術(shù)前給予適當(dāng)?shù)目筊A治療,無(wú)RA者不采取預(yù)防性應(yīng)用利多卡因或者胺碘酮,均為急診PCI治療,采用球囊擴(kuò)張,并行支架植入術(shù)。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 按照中華醫(yī)學(xué)會(huì)心臟病學(xué)分會(huì)關(guān)于再灌注RA的診斷標(biāo)準(zhǔn),為梗死動(dòng)脈血流再通后出現(xiàn)緩慢性RA或快速性RA,并需要使用抗RA藥物、植入臨時(shí)起搏器、電除顫等措施治療〔2〕。緩慢性RA包括高度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏;快速性RA包括室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速、室顫。
1.3 觀察指標(biāo) 包括一般情況(平均年齡、性別構(gòu)成、吸煙),既往史(高血壓、糖尿病、高血脂),前壁梗死(前間壁、廣泛前壁、前側(cè)壁),下壁梗死(下壁、后壁、右室壁),閉塞動(dòng)脈(左冠狀動(dòng)脈前降支、回旋支、右冠狀動(dòng)脈),心肌梗死溶栓(TIMI)血流分級(jí),AMI前是否有心絞痛,是否合并心衰或休克,是否在6 h內(nèi)進(jìn)行介入治療。梗死前心絞痛指心肌梗死前48 h內(nèi)反復(fù)出現(xiàn)的典型心絞痛,并且持續(xù)時(shí)間不超過(guò)15 min。TIMI血流分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)〔3〕:0級(jí)為血管完全閉塞,遠(yuǎn)端無(wú)血流灌注;1級(jí)為血管遠(yuǎn)端有部分血流灌注;2級(jí)為血管未見(jiàn)明顯閉塞,遠(yuǎn)端血流灌注可,但血流速度慢;3級(jí)為血管遠(yuǎn)端血流灌注好,血流速度正常。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采取SPSS13.0軟件進(jìn)行t和χ2檢驗(yàn)。
2.1 兩組患者臨床相關(guān)因素的比較 兩組患者中一般情況(平均年齡、性別構(gòu)成、吸煙),既往史(高血壓、糖尿病、高血脂)無(wú)明顯差異(P>0.05)。兩組梗死部位、閉塞動(dòng)脈、TIMI血流分級(jí)、AMI前心絞痛、合并心衰或休克、6 h內(nèi)介入治療差異較為明顯(P<0.05)。觀察組中以下壁心梗、右冠狀動(dòng)脈閉塞、TIMI血流0級(jí)、6 h內(nèi)介入治療占比例更高,而AMI前有心絞痛、合并心衰或者休克患者比例較低。見(jiàn)表1。
2.2 多因素Logistic回歸分析RA的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 將有意義的單因素進(jìn)行多因素Logistic回歸分析,按危險(xiǎn)度依次分為,下壁心梗、右冠狀動(dòng)脈閉塞、TIMI0級(jí)血流、6 h內(nèi)行介入治療、AMI前未出現(xiàn)心絞痛。見(jiàn)表2。
表1 兩組患者臨床相關(guān)因素的比較(n)
表2 多因素Logistic回歸分析RA的獨(dú)立危險(xiǎn)因素
再灌注性RA是心肌梗死介入治療后血管再通的常見(jiàn)標(biāo)志之一,可能與缺血的心肌細(xì)胞再灌注時(shí)氧自由基及細(xì)胞內(nèi)鈣超載等作用有關(guān),造成心肌細(xì)胞膜興奮性不一致,形成興奮折返傳導(dǎo)相關(guān)。目前急診PCI并支架植入術(shù)是救治AMI的有效方法之一〔4〕,閉塞血管的開(kāi)放時(shí)間及介入治療期間再灌注性RA的發(fā)生及發(fā)展將影響患者心肌細(xì)胞的恢復(fù)。
有學(xué)者提出,RA反映了心肌損傷的可逆性,應(yīng)積極救治瀕死的心肌細(xì)胞,RA的發(fā)生率及其嚴(yán)重程度隨著冠狀動(dòng)脈再通時(shí)間的延遲而呈下降趨勢(shì)〔5〕。急診介入治療可及時(shí)有效地恢復(fù)缺血心肌的再灌注,但同時(shí)大量的鈣離子進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致鈣超載引起RA;另外,鈣超載影響心肌細(xì)胞的電-機(jī)械收縮耦聯(lián)過(guò)程,使收縮過(guò)強(qiáng),局部微血管痙攣,血液循環(huán)障礙,引起缺血-再灌注-損傷的惡性循環(huán)。有學(xué)者通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)〔6〕,在心肌缺血10~40 min的不同時(shí)間段予以再灌注,其RA程度隨缺血時(shí)間延長(zhǎng)而加重,在40 min時(shí)達(dá)高峰,缺血60 min時(shí),再灌注性RA的反應(yīng)明顯降低,提示60 min以上的缺血將使心肌細(xì)胞出現(xiàn)不可逆性壞死,即使血流再通也不會(huì)出現(xiàn)RA。
本次研究中發(fā)現(xiàn)RA多發(fā)生在引導(dǎo)絲穿過(guò)閉塞處或者行球囊擴(kuò)張操作后,部分患者先為緩慢性RA,然后過(guò)渡為快速性RA,以右冠狀動(dòng)脈閉塞相對(duì)多見(jiàn),而快速性RA多發(fā)生于左前降支閉塞的患者。分析原因在于右冠狀動(dòng)脈分支營(yíng)養(yǎng)竇房結(jié)、房室結(jié),導(dǎo)致其血液供應(yīng)降低,功能受抑制;右冠狀動(dòng)脈營(yíng)養(yǎng)范圍的心肌迷走神經(jīng)纖維較為豐富,受再灌注刺激,副交感作用增強(qiáng)從而導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩性RA〔7〕。而前降支閉塞的患者,再灌注后由于鈣離子內(nèi)流增多引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載,浦肯野纖維、心肌細(xì)胞的自律性增高,引起快速性 RA〔8〕。Clarke等〔9〕學(xué)者指出,單純的心肌細(xì)胞缺血或者缺血再灌注損傷均可誘導(dǎo)竇房結(jié)細(xì)胞凋亡,而且再灌注引起的凋亡程度明顯更高,提示缺血再灌注加重了竇房結(jié)細(xì)胞的凋亡過(guò)程,因此AMI患者以恢復(fù)灌注后RA更為多見(jiàn)。
TIMI 0級(jí)血流也是影響再灌注性RA發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一,我們認(rèn)為冠狀動(dòng)脈造影TIMI 0級(jí)的患者心肌細(xì)胞缺血缺氧均較為嚴(yán)重,一旦在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)血流,引起的鈣超載、自律性增加等因素均容易導(dǎo)致RA發(fā)生,與其他學(xué)者研究相符〔10〕。因此,對(duì)于AMI行介入治療的患者,應(yīng)常規(guī)備好臨時(shí)起搏器,阿托品、異丙腎上腺素、多巴胺等,避免冠脈再通后出現(xiàn)Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯等各種RA,甚至心臟停搏;尤其對(duì)于有下壁心梗、右冠狀動(dòng)脈閉塞、TIMI 0級(jí)血流、6 h內(nèi)行介入治療、AMI前未出現(xiàn)心絞痛等危險(xiǎn)因素的患者,應(yīng)警惕發(fā)生RA的可能。
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