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        不同起源部位室性早搏對(duì)心力衰竭患者預(yù)后的影響

        2012-11-16 07:52:56李方董守仁陳雅麗彭歡孟婉玉
        中國(guó)循環(huán)雜志 2012年3期
        關(guān)鍵詞:室速室早持續(xù)性

        李方,董守仁,陳雅麗,彭歡,孟婉玉

        近年來(lái)隨著對(duì)心力衰竭(心衰)患者診斷和治療水平的提高,心衰患者的生存率明顯升高,但其死亡率仍很高[1]。50% ~60%的心衰患者在確診5年后死亡,心功能Ⅳ級(jí)的心衰患者年死亡率約50%[2],其中猝死占心衰死亡率30%~50%。有研究表明室性心律失常增加慢性心力衰竭穩(wěn)定期患者心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn)。Captopril-Digoxin[3]、V-HeFT II[4]和 GESICA[5]研究顯示,室性早搏(室早)、成對(duì)室早、非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速(非持續(xù)性室速)是心衰患者總死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。但室性心律失常起源部位與心衰患者預(yù)后是否相關(guān)尚少見(jiàn)報(bào)道。本文就不同起源部位室性心律失常對(duì)心衰患者預(yù)后的影響進(jìn)行研究。

        1 資料和方法

        一般資料:回顧性收集2007-11到2010-12在我院心內(nèi)科住院心衰穩(wěn)定期患者206例。入選標(biāo)準(zhǔn):年齡≥18歲,左心室射血分?jǐn)?shù)≤40%,動(dòng)態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)的室性心律失常具有起源于左心室流出道、右心室流出道、左心室流入道或右心室流入道的典型特征。排除標(biāo)準(zhǔn):12個(gè)月以?xún)?nèi)的心肌梗死、心臟開(kāi)放性手術(shù)史、先天性心臟病、動(dòng)態(tài)心電圖質(zhì)量差、室性心律失常心電圖特征不典型、多源室早、持續(xù)性室速。

        方法:①動(dòng)態(tài)心電圖檢查:所有入選的心衰患者心衰穩(wěn)定后完成動(dòng)態(tài)心電圖檢查,動(dòng)態(tài)心電圖由有經(jīng)驗(yàn)的心內(nèi)科醫(yī)生進(jìn)行分析。所分析指標(biāo)包括:室早、成對(duì)室早和非持續(xù)性室速數(shù)目、非持續(xù)性室速最快頻率、室性心律失常的起源部位。起源左心室流出道的室早,心電圖類(lèi)右束支傳導(dǎo)阻滯(RBBB)圖形,并且aVL、aVR導(dǎo)聯(lián)呈QS波,胸前R波移行出現(xiàn)在V2導(dǎo)聯(lián)前;起源左心室流入道的室早,心電圖類(lèi)RBBB圖形,并且V5、V6導(dǎo)聯(lián)RS波或R波缺失;起源右心室流出道的室早,心電圖類(lèi)左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)圖形,并且aVL、aVR導(dǎo)聯(lián)呈QS波;起源右心室流入道的室早,心電圖類(lèi)LBBB圖形,并且在aVL呈R復(fù)合波。缺血性心肌病患者的室早起源定位按照另外的標(biāo)準(zhǔn)判斷[6]。②隨訪:電話隨訪符合上述標(biāo)準(zhǔn)的206例患者1年,8例失訪。終點(diǎn)為心血管病死亡。根據(jù)患者是否死亡,將患者分為生存組(n=161)和心血管死亡組(n=37)。

        統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SAS 9.1、SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用±s表示,采用 t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗(yàn)。對(duì)所觀察的動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)和臨床指標(biāo)進(jìn)行l(wèi)ogistic回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        一般情況:研究入選的206例患者,其中8例失訪,共198例患者完成隨訪,一般情況如表1所示。心血管死亡組與生存組比較糖尿病患病率、肺心病患病率增加,左心室內(nèi)徑增大,而收縮壓、體重指數(shù)、Ca2+、Cl-、左心室射血分?jǐn)?shù)下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05~0.001)。

        表1 兩組一般情況和臨床指標(biāo)(±s)

        表1 兩組一般情況和臨床指標(biāo)(±s)

        注:與生存組比較*P<0.05 **P<0.001。1 mmHg=0.133 kPa

        生存組(n=161)心血管死亡組(n=37)年齡(歲) 58.30±14.15 60.32±11.76性別[例(%)] 99(61.49) 26(70.27)吸煙[例(%)] 71(44.10) 19(51.35)飲酒[例(%)] 41(25.46) 5(13.51)心功能Ⅱ級(jí)[例(%)] 41(25.46) 7(18.92)心功能Ⅲ級(jí)[例(%)] 99(61.49) 20(54.05)心功能Ⅳ級(jí)[例(%)] 21(13.04) 10(27.03)糖尿?。劾?%)] 16(9.94) 11(29.73)*擴(kuò)張型心肌?。劾?%)] 85(52.80) 24(64.86)缺血性心肌?。劾?%)] 40(24.84) 9(24.32)瓣膜?。劾?%)] 18(11.18) 1(2.70)肺心?。劾?%)] 18(11.18) 9(24.32)*高血壓性心臟?。劾?%)] 63(38.89) 14(37.84)收縮壓(mmHg) 129.44±22.32 120.30±19.63*體重指數(shù)(kg/m2) 22.74 21.79*Na+(mmol/L) 138.24±12.19 135.48±8.97 K+(mmol/L) 4.05±0.61 3.95±0.60 Ca2+(mmol/L) 2.27±0.15 2.17±0.21*Cl-(mmol/L) 108.30 ± 73.81 99.14 ± 5.69**左心房?jī)?nèi)徑(mm) 41.81±6.88 43.85±6.43左心室內(nèi)徑(mm) 57.52±9.28 62.71±11.32*左心室射血分?jǐn)?shù)(%) 41.99±8.35 35.71±9.91**

        心血管死亡的危險(xiǎn)因素:隨訪期內(nèi)37人(18.7%)死于心血管事件。兩組間動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)果詳見(jiàn)表2。與生存組比較,心血管死亡組Ⅰ~Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)發(fā)生率,24小時(shí)平均心率增加,室性早搏LOWN分級(jí)4A、4B級(jí)發(fā)生率,室早,非持續(xù)性室速發(fā)生率,非持續(xù)性室速陣數(shù)及最快頻率,起源于左心室流入道的室早、起源于左心室流入道的非持續(xù)性室速發(fā)生率均增加,無(wú)房室傳導(dǎo)阻滯,室性早搏LOWN分級(jí)0、1、2、3級(jí)發(fā)生率均減少,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05~0.001)。

        表2 兩組動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)比較[例(%)]

        心血管死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素:對(duì)所觀察的臨床指標(biāo)、動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)進(jìn)行l(wèi)ogistic回歸分析結(jié)果:收縮壓、糖尿病、Ca2+、左心室射血分?jǐn)?shù)、24小時(shí)平均心率、室早、起源于左心室流入道的室早、非持續(xù)性室速陣數(shù)是心衰心血管死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(表3)。

        表3 臨床指標(biāo)、動(dòng)態(tài)心電圖指標(biāo)的多元回歸分析結(jié)果

        3 討論

        有研究表明室性心律失常增加心衰患者心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn)。Captopril-Digoxin多中心研究[3]顯示,室早、成對(duì)室早、非持續(xù)性室速是心衰患者總死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。V-HeFTⅡ研究[4]也發(fā)現(xiàn)成對(duì)室早、非持續(xù)性室速增加心衰患者死亡率。其他研究也證實(shí)非持續(xù)性室速以及非持續(xù)性室速的頻率和持續(xù)時(shí)間與死亡率相關(guān)[7,8]。但室性心律失常起源部位與心衰患者預(yù)后是否相關(guān)尚少見(jiàn)報(bào)道。

        本研究表明24小時(shí)平均心率增快、室早增多、非持續(xù)性室速陣數(shù)增多和起源于左心室流入道的室早是心血管死亡的危險(xiǎn)因素。但起源于左心室流入道的室早是心血管死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素的機(jī)制尚不清楚。基礎(chǔ)研究表明哺乳動(dòng)物心室肌從外膜向內(nèi)膜以及從心尖向心底的心肌細(xì)胞動(dòng)作電位、離子通道和跨膜離子流不同[9]。Szentadrassy 等[10]研究發(fā)現(xiàn)與心底部心肌細(xì)胞相比,心尖部心肌細(xì)胞的Ito和Iks離子流大、動(dòng)作電位時(shí)程短。根據(jù)以上基礎(chǔ)研究,我們推測(cè):心衰患者心臟負(fù)荷增加使心肌細(xì)胞復(fù)極不同步,從而導(dǎo)致心律失常。隨心臟負(fù)荷增加,有效不應(yīng)期的改變存在差異性,與心底部心肌細(xì)胞相比,心尖部心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期更長(zhǎng)[11]。Kolettis等[12]研究發(fā)現(xiàn)與右心室流出道起源患者相比,右心室心尖部起源者舒張末壓增高,QRS時(shí)限延長(zhǎng)。復(fù)極離散是單向傳導(dǎo)阻滯的必要條件之一,而單向傳導(dǎo)阻滯又是折返性室速的重要發(fā)生機(jī)制。起源于左心室流入道的室早更易誘發(fā)非持續(xù)性室速,且較其他部位起源的室速頻率快。非持續(xù)性室速頻率與心血管死亡率成正相關(guān)的原因可能是:快頻率室速與心衰嚴(yán)重程度成正相關(guān),本研究發(fā)現(xiàn)與慢頻率室速患者相比快頻率室速患者收縮壓低、血肌酐高、心率快,以上指標(biāo)都影響心衰患者的預(yù)后[8]??傊?,不同起源部位的室早對(duì)判斷心衰患者的預(yù)后具有重要的意義,起源于左心室流入道的室早是心衰患者心血管死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

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