劉瑞麗

（古交市中心醫(yī)院，山西 古交 030200）

急性心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化所導致的血栓形成而引發(fā)的冠狀動脈不同程度的堵塞，使部分心肌細胞失去血液供應而壞死的一類病癥，臨床可見急性的循環(huán)功能障礙、胸悶、胸痛、心肌、氣喘等癥狀，其一般發(fā)病急，病情復雜，嚴重威脅患者的生命安全[1]。急性ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction，STEMI）作為急性心肌梗死中較為嚴重的一種，多具有再發(fā)心肌梗死和死亡的危險，是臨床治療的難點[2－3]。本研究選取2010年2月—2012年2月間于我院接受診斷和治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者72例，觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林和尿激酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年2月—2012年2月間于我院接受診斷和治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者72例，將其隨機分為觀察組與對照組各36例。所有患者均為發(fā)病12h以內(nèi)入院接受治療的患者，均符合急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的診斷標準，心電圖結(jié)果顯示，ST段在兩個及以上的肢體導聯(lián)抬高≥0.1mV或是相鄰兩個及以上的胸前導聯(lián)抬高≥0.2mV。觀察組男19例，女17例；年齡31～74歲，平均（54.3±4.1）歲；其中前壁心肌梗死18例，下壁心肌梗死13例，其它部位心肌梗死5例。對照組有男21例，女15例；年齡32～72歲，平均（55.1±4.8）歲；其中前壁心肌梗死的有19例，下壁心肌梗死有11例，其它部位心肌梗死6例。所有患者排除妊娠期以及哺乳期的婦女，患者無明顯的腎功能不全以及肝功能障礙，排除嚴重的精神疾病、遺傳疾病以及免疫系統(tǒng)疾病的情況，患者無酗酒史以及嚴重的高血壓和糖尿病等并發(fā)癥。所有患者均自愿配合治療并簽署知情同意書。兩組患者在性別、年齡、發(fā)病部位等方面比較，結(jié)果無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組患者入院后給予常規(guī)的阿司匹林治療，同時給予尿激酶溶栓治療。觀察組在此基礎上，給予氯吡格雷治療。阿司匹林給藥方法為首日0.3g／d，口服，次日開始給予0.1g／d，持續(xù)到治療結(jié)束。尿激酶采取靜脈滴注的給藥方式，150萬U／次，給藥時間為30min。氯吡格雷給藥方法為首日300mg／d，口服，次日開始給予75mg／d，持續(xù)至治療結(jié)束。所有患者均給予低分子肝素抗凝治療，同時根據(jù)患者的實際情況，給予β－受體阻斷劑、利尿劑以及他汀類藥物。

1.3 觀察指標

根據(jù)患者的心電圖情況評價藥物的治療效果。評價標準：①完全性ST段回落（完全性STR）：所有連續(xù)導聯(lián)的ST段抬高的總和回落相差超過70%；②部分性STR：所有連續(xù)導聯(lián)的ST段抬高的總和回落相差在30%～70%之間；③無明顯STR：所有連續(xù)導聯(lián)的ST段抬高的總和回落相差低于30%。觀察記錄兩組患者住院4周內(nèi)的近期療效，主要包括梗死后心絞痛、再發(fā)心肌梗死以及各種原因?qū)е碌乃劳觯怨Ｋ篮笮慕g痛、再發(fā)心肌梗死以及死亡的總和作為復合終點。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)的分析處理，一般資料用均數(shù)±標準差（）表示，計數(shù)資料用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果與分析

2.1 兩組患者心電圖療效評價

觀察組與對照組患者心電圖療效評價比較結(jié)果，見表1。觀察組患者完全性STR 24例，占66.67%，明顯高于對照組的17例，占47.22（P＜0.05）；觀察組患者無明顯STR的有4例，占11.11%，明顯低于對照組的9例，占25.00%（P＜0.05）。

表1 兩組患者心電圖療效評價 [n（%）]

2.2 兩組患者近期療效比較

觀察組與對照組患者近期療效比較結(jié)果，見表2。觀察組梗死后心絞痛的有1例，占2.78%，明顯低于對照組的4例，占11.11%（P＜0.05）；觀察組死亡的有1例，占2.78%，明顯低于對照組的3例，占8.33%（P＜0.05）；觀察組復合終點的有2例，占5.56%，明顯低于對照組的8例，占22.22%（P＜0.05）。

表2 兩組患者近期療效比較 [n（%）]

3 討論

氯吡格雷屬于噻吩吡啶類藥物，是一種血小板聚集抑制劑。其作用機制主要與抑制二磷酸腺苷的血小板聚集有關(guān)，該藥物在體內(nèi)吸收后，可作用于血小板，抑制二磷酸腺苷與血小板的結(jié)合與激活，從而起到抑制血小板聚集的作用。除此之外，其對于血小板的活性增強也有一定的抑制作用[4]?，F(xiàn)階段臨床常用氯吡格雷進行術(shù)后血栓的防治。由于其與阿司匹林的作用機制不同，可起到協(xié)同作用，故聯(lián)合應用效果顯著[5]。

本研究結(jié)果顯示，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林和尿激酶治療急性ST段抬高型心肌梗死，其心電圖ST段抬高回落明顯，且其近期療效顯著，復合終點的例數(shù)明顯少于使用常規(guī)治療的對照組，臨床療效顯著，值得推廣。

[1]郭水英.氯吡格雷治療急性ST段抬高型心肌梗死療效觀察[J].基層醫(yī)學論壇，2010，14（35）：1065-1066.

[2]覃學美，曹保衛(wèi)，覃自強，等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林和尿激酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效研究[J].中國全科醫(yī)學，2010，13（8）：808-809.

[3]唐海沁，楊維維，胡世蓮，等.氯吡格雷與阿司匹林抗血小板治療ST段抬高型急性心肌梗死患者的系統(tǒng)評價[J].中華老年醫(yī)學雜志，2009，28（2）：143-148.

[4]劉艷紅.急性ST段抬高型心肌梗死臨床觀察[J].中外醫(yī)療，2011，30（23）：33-34.

[5]李明玉.氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療非ST段抬高型心肌梗死臨床觀察[J].中國當代醫(yī)藥，2012，19（16）：65-66.