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        急性胰腺炎合并全身炎癥反應(yīng)綜合征的危險(xiǎn)因素分析

        2012-09-27 06:51:16趙洪川
        關(guān)鍵詞:胰腺炎病例炎癥

        葉 欣,趙洪川

        0 引 言

        1991年8月美國胸內(nèi)科醫(yī)師學(xué)會(huì)(American College of Chest Physicians,ACCP)與危重病學(xué)會(huì)(Society of Critical Care Medicine,SCCM)在芝加哥召開聯(lián)合會(huì)議推薦,提出SIRS的4個(gè)特征[1]。

        AP是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。急性重癥胰腺炎(serious acute pancreatitis,SAP)是臨床上常見的急性重癥之一。有報(bào)道[2]稱,SAP患者發(fā)生SIRS者接近100%,是引起SIRS的常見原因,目前其病死率仍高達(dá)16.3%[3]。SAP的死亡原因主要有兩個(gè)方面[4]:一是發(fā)病早期SIRS導(dǎo)致MODS,占SAP死亡病例的50%以上。Sha等[5]認(rèn)為是胰腺在自身消化的基礎(chǔ)上產(chǎn)生循環(huán)障礙和全身炎性介質(zhì)誘導(dǎo)的級(jí)聯(lián)式炎癥反應(yīng)。二是在殘余感染和全身感染期,胰腺及周圍組織壞死所致的腹腔內(nèi)出血、消化道瘺及膿毒癥,引發(fā)遲發(fā)性臟器衰竭等并發(fā)癥[6]。

        Hietaranta等[7]報(bào)道,SAP 的早期全身并發(fā)癥與SIRS的發(fā)生有關(guān)。雖然SAP全身嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生原因較為復(fù)雜,但如在早期積極有效地阻斷SIRS的進(jìn)程,保護(hù)重要臟器,可提高SAP的治愈率。研究證實(shí),無論AP的病因如何,結(jié)局都是局部和全身的炎癥反應(yīng)。局部炎癥反應(yīng)是機(jī)體的生理性保護(hù)反應(yīng),通常被局限在適當(dāng)?shù)姆秶鷥?nèi),當(dāng)其程度和范圍的異常形成過度的激發(fā)反應(yīng),便形成SIRS,引起機(jī)體損傷[8]。多項(xiàng)有關(guān)SIRS的研究均將入住ICU病房的患者作為入選標(biāo)準(zhǔn),而忽視了其原發(fā)病。將不同病因所致的SIRS籠統(tǒng)地進(jìn)行分析往往難以獲得令人滿意的結(jié)論。所以Baue等[9]提出應(yīng)以原發(fā)病作為對SIRS研究的基礎(chǔ)。本研究選擇未出現(xiàn)SIRS的AP患者作為對照,初步探討AP合并SIRS的危險(xiǎn)因素。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象 本研究納入2008年1月至2010年1月在衛(wèi)生部中日友好醫(yī)院住院的105例AP患者。

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

        1.2.1 AP 參照《急性胰腺炎診治指南》[10]:臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛(偶無腹痛),血清淀粉酶活性增高,≥參考值上限3倍,影像學(xué)提示胰腺有或無形態(tài)改變,排除其他疾病者??捎谢驘o其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正?;蜉p度增高。在診斷AP的基礎(chǔ)上,還具有器官衰竭(尤其是休克、呼吸衰竭、腎功能衰竭)和/或局部并發(fā)癥(胰腺壞死、膿腫、假性囊腫)的診斷為SAP。

        1.2.2 SIRS 參照1991年8月ACCP與SCCM在美國芝加哥會(huì)議提出的標(biāo)準(zhǔn):①體溫>38℃或<36℃;②心率>90次/min;③呼吸頻率>20次/min或動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2<32mmHg);④外周血白細(xì)胞>12×109/L或<4×109/L,或未成熟粒細(xì)胞>10%。凡具備上述4種臨床表現(xiàn)中2種以上者,即可診斷為SIRS。2001年ACCP等組織在診斷標(biāo)準(zhǔn)中增加了寒戰(zhàn)、尿量減少、皮膚灌注降低、血小板計(jì)數(shù)減少、血糖增高以及無法解釋的精神狀態(tài)改變等癥狀和體征。

        1.2.3 酒精性胰腺炎 ①住院患者臨床資料完整;②慢性飲酒,飲酒時(shí)間≥10年或平均乙醇攝入量≥400 g/d或一次大量飲酒量>250 g;③無膽石病、內(nèi)分泌代謝病、遺傳性疾病和長期用藥史。

        1.2.4 膽源性胰腺炎 ①膽絞痛病史;②血淀粉酶或尿淀粉酶異常增高;③B超或CT示膽囊炎、膽囊結(jié)石或膽總管結(jié)石;④血清總膽紅素>40 μmol/L,或血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶>75 U/L,或血清堿性磷酸酶>225 U/L;⑤排除其他原因引起的胰腺炎。

        1.2.5 高脂血癥性胰腺炎 ①具有AP的臨床表現(xiàn);②有高脂血癥病史;③發(fā)病后血清三酰甘油≥11.3 mmol/L;④起病前未飲酒;⑤排除其他原因。

        1.3 資料收集及變量參數(shù)選擇 收集的資料包括一般信息、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果和住院天數(shù)等。同一患者多次入院,以第1次住院的資料納入分析。納入統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)的變量參數(shù)共計(jì)23個(gè),其中計(jì)量變量19個(gè),分別為:患者住院天數(shù)、體溫、呼吸次數(shù)、心率、白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞絕對值、血清白蛋白、年齡、血清乳酸脫氫酶、身高、BMI、血肌酐、總膽固醇、空腹血糖、發(fā)病天數(shù)、血清總膽紅素、血清淀粉酶、血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶及三酰甘油。分類變量4個(gè),分別為:患者性別、病因、血型及AP嚴(yán)重程度分型。研究資料收集分析獲得患者知情同意。

        1.4 臨床分組 按有無SIRS發(fā)生分為SIRS組(病例組)和非SIRS患者的對照組。按AP病因分為膽源性、酒精性、高脂血癥性及不明原因胰腺炎4組。以入院時(shí)發(fā)生AP為觀察組,以出院時(shí)間為觀察終點(diǎn)。入組排除標(biāo)準(zhǔn)包括:①合并嚴(yán)重心腦血管疾病、嚴(yán)重肝臟疾病、嚴(yán)重肺臟疾病和血液系統(tǒng)疾病;②合并免疫風(fēng)濕病或變態(tài)反應(yīng)性疾病;③合并惡性腫瘤;④資料缺失較多者。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。所有統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)均采用雙側(cè)檢驗(yàn)。在單因素分析中符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);偏態(tài)分布的計(jì)量資料用中位數(shù)(全距)表示,采用兩獨(dú)立樣本的非參數(shù)檢驗(yàn)。分類資料采用χ2檢驗(yàn)。根據(jù)單因素分析的結(jié)果,P<0.1即納入多元非條件Logistic回歸分析。用95%可信限(confidence interval,CI)、OR 值表示,采用二元非線性條件Logistic回歸檢驗(yàn)。P≤0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義顯著性差異。

        2 結(jié) 果

        2.1 病例基本特征 105例患者中,58例(55.24%)合并 SIRS(病例組),其余47 例(44.76%)未合并SIRS(對照組)。2組患者的比較,包括一般信息、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果和住院天數(shù)等數(shù)據(jù)見表1。

        2.2 急性胰腺炎合并全身炎癥反應(yīng)綜合征與不合并全身炎癥反應(yīng)綜合征的比較 將病例組和對照組患者的基本信息、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查等資料進(jìn)行單因素比較分析,結(jié)果顯示有11個(gè)指標(biāo)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義顯著性差異。與對照組相比,病例組患者住院天數(shù)較長、發(fā)病天數(shù)較長、病情分型重、較高的體溫水平、較快的呼吸次數(shù)、較快的心率、較高的血白細(xì)胞總數(shù)、較高的血中性粒細(xì)胞絕對值、較高的血清白蛋白水平、較高的血清總膽紅素和較高的血淀粉酶。27例患者存在極少量指標(biāo)缺失,單因素分析時(shí)以實(shí)際樣本量比較,多因素分析時(shí)按照缺失指標(biāo)處理。

        2.3 急性胰腺炎合并全身炎癥反應(yīng)綜合征的危險(xiǎn)因素分析 多因素分析結(jié)果顯示,呼吸次數(shù)、心率、血中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清總膽紅素水平是4個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素,見表2。與對照組相比,病例組患者表現(xiàn)出較快的呼吸次數(shù)、較快的心率、較高的血中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)和較高的血清總膽紅素水平。

        表1 AP合并SIRS與不合并SIRS的比較Table 1 Comparison of AP with SIRS with those patients without SIRS

        表2 急性胰腺炎合并全身炎癥反應(yīng)綜合征的危險(xiǎn)因素分析Table 2 Risk factors of AP with SIRS

        3 討 論

        本研究以AP不合并SIRS的患者作為對照組,研究AP合并SIRS可能的危險(xiǎn)因素,發(fā)現(xiàn)較快的呼吸次數(shù)、較快的心率、較高的血中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)和較高的血清總膽紅素水平是AP合并SIRS的4個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

        回顧性分析了105例AP患者病例資料,其中男性69例,占65.7%,女性36例,占34.3%。輕型84例,占80%,重型21例,占20%。膽源性胰腺炎22例,占21%。酒精性胰腺炎28例,占26.7%,高脂血癥性胰腺炎12例,占11.4%,其他不明原因胰腺炎43例,占41%。在發(fā)生SIRS的58例患者中,46例發(fā)生SIRS的時(shí)間在入院后24小時(shí)以內(nèi),占全部病例的43.8%,12例發(fā)生SIRS的時(shí)間在入院后24小時(shí)以后,占全部病例的11.4%。輕型39例,重型19例。研究證實(shí)在SAP患者中SIRS發(fā)病率比輕型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)高。AP的3種最常見病因?yàn)槟懯Y、大量飲酒及高脂血癥與是否發(fā)生SIRS相關(guān)無顯著性。

        在AP發(fā)病早期即存在炎性細(xì)胞因子過度釋放和過度的全身炎癥反應(yīng),是AP急性期的主要病理損傷。在AP急性期,SIRS是導(dǎo)致MODS發(fā)生的基礎(chǔ),未經(jīng)及時(shí)治療和治療失敗的SIRS可導(dǎo)致MODS。SIRS的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度與MODS及胰腺壞死的發(fā)生率及預(yù)后密切相關(guān)??垢腥?、器官功能支持治療并不能改善SAP患者的預(yù)后,而早期發(fā)現(xiàn)SIRS并及時(shí)進(jìn)行有效治療,阻止其進(jìn)一步發(fā)展為MODS是改善AP患者特別是SAP患者預(yù)后的關(guān)鍵。

        目前國內(nèi)對SIRS患者的臨床監(jiān)測指標(biāo)有許多的研究報(bào)道[11],而對AP合并SIRS的相關(guān)危險(xiǎn)因素報(bào)道較少。急性生理和慢性健康狀況評分系統(tǒng)(A-cute Physiology And Chronic Health EvaluationⅡscores,APACHEⅡ)在臨床已得到了認(rèn)可,但其需要評估的指標(biāo)數(shù)量較多,且受醫(yī)院條件的限制。任成山等[12]分析SAP患者臨床資料,認(rèn)為原先的SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)過于寬松,對臨床判斷預(yù)后幫助不大。2001年12月歐美5個(gè)相關(guān)學(xué)會(huì)的30余位專家于美國華盛頓修正了SIRS的診斷要點(diǎn),增加了C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)和前降鈣素等炎癥指標(biāo)及高排低阻的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。血清白介素-6(interleukin,IL-6)水平達(dá)279~5979 pg/L亦可作為實(shí)驗(yàn)室診斷 SIRS 的指標(biāo)[13]。王笑秋等[14]報(bào)道,CRP可反映胰腺細(xì)胞損傷、壞死程度,其水平高低與胰腺炎嚴(yán)重程度、并發(fā)癥及預(yù)后相關(guān)。本研究中,因我院檢測指標(biāo)為高敏C反應(yīng)蛋白(HS-CRP),故CRP未納入統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。CRP對SIRS的預(yù)警作用有待更多的前瞻性臨床研究。

        研究表明,膽源性AP的肝損害發(fā)生率顯著高于非膽源性胰腺炎,如如合并發(fā)生SIRS,肝損害常較嚴(yán)重,包括轉(zhuǎn)氨酶、血清總膽紅素升高及血清白蛋白降低等。本研究經(jīng)單因素分析證實(shí),病例組與對照組相比,血清白蛋白(P=0.004)及血清總膽紅素(P=0.027)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且經(jīng)多元Logistic回歸分析顯示血清總膽紅素水平為AP合并SIRS可能的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR:5.407,95% 可信區(qū)間:1.193~24.513,P=0.029)。發(fā)生肝功能損害的機(jī)制較復(fù)雜,目前認(rèn)為可能與以下因素有關(guān):細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)過度增多;腸內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素易位致腹腔內(nèi)感染,大量內(nèi)毒素經(jīng)門脈血流入肝構(gòu)成“二次打擊”;胰蛋白酶經(jīng)靜脈血流入肝,在肝竇內(nèi)發(fā)生DIC,導(dǎo)致肝臟微循環(huán)障礙;AP相關(guān)性腹水引起肝細(xì)胞內(nèi)鈉離子潴留,細(xì)胞內(nèi)酸中毒和磷酸化障礙;膽管梗阻和膽系感染引起肝內(nèi)外膽管上皮細(xì)胞損害、膽汁瘀滯等[15]。

        SIRS是疾病發(fā)展至危重階段的病理過程,其特征是機(jī)體自身免疫應(yīng)答失控所致過激的炎癥反應(yīng)損傷。中性粒細(xì)胞又稱多核白細(xì)胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN),通過產(chǎn)生氧代謝產(chǎn)物和釋放溶酶體酶殺傷入侵的微生物,發(fā)揮天然免疫作用。而PMN凋亡是炎癥反應(yīng)無損傷收斂的重要機(jī)制。在SIRS過程中過量釋放的炎癥因子如腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α),IL-1、2、6、8、12,干擾素(interferon,IFN)-γ等可抑制 PMN凋亡,使PMN在炎癥反應(yīng)中過度激活、延遲清除或繼發(fā)壞死,通過釋放氧自由基和蛋白水解酶及其他有害物質(zhì)加重炎癥反應(yīng),并發(fā)的肺損傷使肺血管收縮,微血栓形成,肺間質(zhì)水腫造成對微血管的壓迫,使流經(jīng)肺泡的血流量減少,造成死腔樣通氣,彌散功能障礙,肺泡通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)分流增加共同引起進(jìn)行性低氧血癥,使呼吸頻率代償性加快。發(fā)生SIRS及MODS時(shí),體內(nèi)釋放的舒血管物質(zhì)和縮血管物質(zhì)分泌紊亂,表現(xiàn)為短路血管大量開放,形成低阻;另一方面微循環(huán)閉塞導(dǎo)致細(xì)胞營養(yǎng)受損,血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)呈高排低阻性。高心排量主要表現(xiàn)為增加心率,但心臟射血分?jǐn)?shù)正常。本研究病例組與對照組相比,呼吸頻率、心率及血中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)有顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義顯著性差異,OR 值分別為 15.669、4.945、11.764,與相關(guān)報(bào)道相符[16-17]。

        本研究尚存在某些局限性。對回顧性研究病例的對照研究可能存在選擇偏倚和信息偏倚。我們對每份病例都進(jìn)行了仔細(xì)核對,盡量減少偏倚。病例的對照研究中某些影響因素可能無法控制。起初擬將動(dòng)脈血?dú)夥治鲋蠵aCO2等指標(biāo)納入研究,但由于缺失數(shù)據(jù)過多而未采納。此外,研究對象來源自某獨(dú)家三甲醫(yī)院,影響研究結(jié)果的普遍性。

        本研究首次探討AP患者中SIRS的發(fā)病率、臨床特點(diǎn)及SIRS與AP發(fā)病的危險(xiǎn)因素、病因的關(guān)系,為AP的治療及預(yù)后估計(jì)開拓了思路,但尚有待大規(guī)模的前瞻性臨床研究進(jìn)一步證實(shí)。

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