何應標 陳展鵬 胡建 黎新榮 陳偉昌

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2006年1月～2011年12月間本院泌尿外科收治的220例因前列腺增生行尿流動力學檢查的患者。年齡56～89歲，平均年齡（66.5±2.5）歲。其中住院后接受經尿道前列腺電切手術的患者有117例。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 以患者是否存在糖尿病合并癥狀，劃分為單純前列腺增生組以及前列腺增生合并糖尿病組兩組；對前列腺增生合并糖尿病組患者進行神經系統(tǒng)全面檢查，以有無合并周圍神經病變劃分為有周圍神經病變亞組及無周圍神經病變亞組；另選取同期收治淺表性膀胱腫瘤初診患者15例設定為對照組。經尿道前列腺電切的117例患者中，單純前列腺增生組有86例，前列腺增生合并糖尿病有周圍神經病變亞組11例，前列腺增生合并糖尿病組無周圍神經病變亞組20例。對比分析每組患者的陰性表達率、弱陽性表達率、中度陽性表達率以及強陽性表達率。

1.2.2 免疫組化方法 利用鏈霉素-生物素-過氧化物酶復合物技術對患者膀胱逼尿肌細胞中的神經生長因子進行檢查，以PBS充當免疫組化染色陰性對照。

1.2.3 結果評價標準 陽性：膀胱逼尿肌細胞胞漿中檢測到顏色為棕黃或棕褐的顆粒，借助光鏡對各個切片細胞數量進行連續(xù)計數，選取100個細胞，如果陽性細胞數量低于10%，則判定為患者的神經生長因子表達屬于陰性表達，如果陽性細胞數量所占比例為10%～25%之間，則判定為患者的神經生長因子表達屬于弱陽性表達，如果陽性細胞數量所占比例為25%～50%之間，則判定為患者的神經生長因子表達屬于中度陽性表達，如果陽性細胞數量所占比例超出50%，則判定為患者的神經生長因子表達屬于強陽性表達。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，計量數據用均數±標準差（±s）表示，采用方差法進行組間分析，計數資料比較用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

每組患者神經生長因子表達率詳見表1。

表1 每組患者神經生長因子表達率（例）

根據上述表格中相關數據可以得出，單純前列腺增生組患者膀胱逼尿肌中的神經生長因子的中度陽性表達及強陽性表達分別有35例及8例，中度陽性表達率及強陽性表達率分別為34.8%和10.9%；前列腺增生合并糖尿病患者膀胱逼尿肌中的神經生長因子無中度陽性表達及強陽性表達；對比差異明顯，P＜0.05，具有統(tǒng)計學意義；對照組患者中度陽性表達及強陽性表達人數為0，單純前列腺增生組患者與對照組患者在膀胱逼尿肌中的神經生長因子的中度陽性表達及強陽性表達方面具有顯著差異，P＜0.05，具有統(tǒng)計學意義；前列腺增生合并糖尿病患者膀胱逼尿肌中的神經生長因子表達與對照組患者膀胱逼尿肌中的神經生長因子相比較而言，前者明顯低于后者，P＜0.05，具有統(tǒng)計學意義；前列腺增生合并糖尿病有周圍神經病變亞組患者與前列腺增生合并糖尿病組無周圍神經病變亞組患者相比，前者的神經生長因子表達水平明顯低于后者，P＜0.05，具有統(tǒng)計學意義。

3 討論

臨床治療實踐中，前列腺增生在老年男性群體中發(fā)病率較高，給患者的生活造成極大的不利影響。前列腺增大，給尿道造成一定壓迫性影響，膀胱出口梗阻，進而導致膀胱尿道出現(xiàn)功能性改變是引發(fā)前列腺增生的主要原因。前列腺增生的主要臨床癥狀為患者感覺到明顯的膀胱刺激、膀胱出口梗阻以及相應并發(fā)癥。

由于膀胱出口梗阻，會在一定程度上加大排尿阻力，從而導致患者逼尿肌中神經生長因子表達上升，加大逼尿肌的敏感性程度，這些都是導致前列腺增生患者臨床表現(xiàn)的原因；逼尿肌敏感性程度降低以及逼尿肌收縮性衰退是糖尿病患者膀胱發(fā)生病變的主要臨床癥狀，造成糖尿病患者膀胱功能發(fā)生變化的原因在于膀胱排空能力下降以及因缺少神經生長因子引發(fā)逼尿肌神經支配問題。

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