柯 榮 謝 宜 湖北省松滋市人民醫(yī)院 434200

主動脈夾層（AD）：是血液通過內(nèi)膜破口滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫，并沿著主動脈壁延伸剝離的嚴(yán)重心血管急癥。急性主動脈夾層分離是一種不常見，但具有潛在災(zāi)難性的疾病[1］，如不予以治療，早期死亡率高達(dá)每小時1%[1］。及時進(jìn)行適當(dāng)?shù)乃幬锖褪中g(shù)治療，生存率可大為提高。因此，迅速的臨床識別和明確的診斷檢查，對主動脈夾層分離患者的診治至關(guān)重要。我院對AD患者進(jìn)行了不同治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年1月－2010年12月間我院心血管內(nèi)科收治的24例主動脈夾層患者。其中男18例，女6例，年齡40～78歲，平均年齡（57.9±4.5）歲。男女性別比例3∶1。按DeBeKey分型：Ⅰ型7例，Ⅱ型3例，Ⅲ型13例，中層壁間血腫1例?；A(chǔ)疾病，有高血壓病史者18例，占75%，提示高血壓是主動脈夾層患病的高危因素。有糖尿病、肢端肥大癥、馬凡氏綜合征等基礎(chǔ)疾病，以劇烈胸痛就診者，應(yīng)注意主動脈夾層診斷的可能。

1.2 方法 將24例患者隨機分為2組。對照組應(yīng)用倍他樂克、氨氯地平制劑，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用地爾硫卓（合心爽）30mg，4次／d，硝普鈉靜脈泵入（20～800μg／min）。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 彩色多普勒、主動脈CTA造影、主動脈MRI，確診依據(jù)為發(fā)現(xiàn)主動脈真假腔和游離的內(nèi)膜片。

1.4 評價標(biāo)準(zhǔn) 觀察患者血壓、心率控制情況、1年內(nèi)存活率。療效分為治愈、好轉(zhuǎn)、無效和死亡。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS10.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，P＜0.05為具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后血壓及心率控制情況見表1。及時降低收縮壓控制在100～110mmHg（1mmHg＝0.133kPa）或降低至能足夠維持心、腦、腎等重要器官灌注量的最低水平?？刂菩氖衣?，使心率控制在60～70次／min，以降低脈搏的陡度（dp／dt），可降低急性期病死率。

2.2 兩組患者的療效分析，見表2。

3 討論

本文結(jié)果顯示，24例AD患者合并高血壓病較多，采用硝普鈉靜脈泵入，聯(lián)合地爾硫卓（合心爽）治療觀察收縮壓、心率控制情況及1年存活率，明顯優(yōu)于對照組，P＜0.05，結(jié)果具有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 治療后患者收縮壓和心率控制情況比較

表2 藥物、手術(shù)和血管內(nèi)支架治療治愈率、好轉(zhuǎn)率、死亡率和1年存活率比較〔n（%）〕

研究顯示，AD患者血壓的危險主要來自于收縮壓、心率（dp／dt）的增高。舒張壓的改變對AD形成的危險并不明顯[2］。血壓和心率控制情況有明顯相關(guān)性，這與本文結(jié)果一致。地爾硫卓為鈣通道阻滯劑，降壓作用不明顯，但能明顯減慢心率，降低心肌收縮率，降低心肌氧耗，同時減低血流對內(nèi)膜破口的剪切力，促進(jìn)假腔機化愈合，減少AD破裂風(fēng)險。而硝普鈉為強有力的血管擴張劑，能直接松弛小動脈與靜脈血管平滑肌，降低血壓，減輕心臟前后負(fù)荷，從而減輕心肌負(fù)荷，降低心肌氧耗，作用迅速，維持時間短，一般靜脈微泵泵入（20～800μg／min），使血壓控制在理想水平，不良反應(yīng)有嘔吐、出汗、頭痛、心悸，均是過度降壓引起。本藥毒性較低，在體內(nèi)產(chǎn)生的CN－，在肝中被轉(zhuǎn)化成SCN－，后者基本無毒，經(jīng)腎排泄。但連用數(shù)日后，SCN－在體內(nèi)蓄積，其濃度超過200mg／ml時[3］，可致中毒。因此，治療期間，應(yīng)逐漸加用降壓藥替換硝普鈉，一般硝普鈉連續(xù)應(yīng)用不應(yīng)超過7～10d。

急性主動脈夾層的病因有如下因素：（1）高血壓是導(dǎo)致夾層的重要因素。①高血壓引起的動脈壁平滑肌肥大，變性，中層壞死；②高血壓可伴有主動脈粥樣斑塊潰瘍面。（2）動脈硬化，非升主動脈夾層的主要原因。①降主動脈缺乏滋養(yǎng)血管，易發(fā)生動脈硬化和腹主動脈瘤；②動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)膜破裂；③動脈硬化對逆行性主動脈夾層起一定作用。（3）其他原因：主動脈膿腫、炎癥、創(chuàng)傷、醫(yī)源性損傷（主動脈－冠狀動脈旁路術(shù)，動脈造影劑誤入動脈內(nèi)膜）、馬方氏綜合征等。DeBeKey等根據(jù)夾層起源和累積主動脈范圍將AD分為3型：Ⅰ型，起源于升主動脈，擴展至主動脈弓或其遠(yuǎn)端；Ⅱ型，起源并局限于升主動脈；Ⅲ型，起源于降主動脈，延主動脈向遠(yuǎn)端擴展，罕見情況下，逆行擴展至主動脈弓和升主動脈，而多數(shù)無疼痛是慢性夾層分離[4］，疼痛性質(zhì)往往被描述為“撕裂”、“撕扯”、“刀刺”等。主動脈夾層疼痛還有一個重要特點，當(dāng)夾層分離、延主動脈伸展時，疼痛有延著夾層分離的走向逐步向其他部位轉(zhuǎn)移的趨勢，夾層累積頭臂動脈可出現(xiàn)一側(cè)假性低血壓、低血壓休克時常是夾層破裂到心包腔或胸腹腔結(jié)果。夾層血腫累積冠狀動脈至心絞痛或心肌梗死。夾層血腫壓迫上腔靜脈，出現(xiàn)上腔靜脈阻塞綜合征。夾層血腫累積頸動脈或肋間動脈和椎動脈，致神志障礙或昏迷，肢體麻木，偏癱或截癱，夾層血腫壓迫喉返神經(jīng)，出現(xiàn)聲嘶。夾層血腫壓迫頸交感神經(jīng)節(jié)，出現(xiàn)Horner征。夾層累積腹主動脈可有急腹癥表現(xiàn)。夾層壓迫食道出現(xiàn)吞咽困難，破入食道引起大嘔血。血腫壓迫腸系膜上動脈，致小腸缺血性壞死，夾層撕裂累積腎動脈，引起腰痛或血尿，急性腎功能不全或腎性高血壓。死亡原因并非最初的內(nèi)膜分離，而是由于分離進(jìn)行性加劇引起的主動脈破裂及其嚴(yán)重并發(fā)癥。

綜上所述，主動脈夾層是心血管系統(tǒng)疾病中最致命的危重癥之一，早期正確診治，是提高本病搶救成功率的關(guān)鍵。

[1]Engene Branwald，主編.心臟病學(xué)〔M〕.第5版.陳灝珠，主譯.北京：人民衛(wèi)生出版社，1999：1408.

[2]焦林.急性主動脈夾層患者40例的臨床分析〔J〕.中國醫(yī)藥指南，2010，8（3）：24.

[3]江明性，主編.藥理學(xué)〔M〕.第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1995：194.

[4]Spittell PC，Spittell JA Jr，Joyce JW，etal.Clinical features and differential diagnosis of aortic dissection：experience with 236 cases（1980through 1990）〔J〕.Mayo Clin Proc，1993，68（7）：642－651.