席振芳 山西省臨汾市人民醫(yī)院血液科 041000

缺鐵性貧血是體內(nèi)可用來制造血紅蛋白的貯存鐵被用盡，紅細(xì)胞生成受到障礙時(shí)所發(fā)生的貧血，缺血性貧血（IDA）在全球發(fā)病范圍廣泛，也是臨床上最常見的貧血類型［1］。HP感染是導(dǎo)致消化性潰瘍的主要原因，同時(shí)存在消化性潰瘍的患者有很大一部分都存在缺鐵性貧血。為觀察HP感染與缺鐵性貧血的關(guān)系及抗HP治療對于缺鐵性貧血的治療作用，我院對2010年4月－2012年4月期間就診的缺鐵性貧血患者，將其中HP陽性的136例患者作為觀察對象，觀察HP感染與IDA之間的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年4月－2012年4月我院門診及住院部收治的年齡16歲以上的缺鐵性貧血患者，排除急、慢性失血、溶血等因素后，通過C14呼氣實(shí)驗(yàn)檢測后，HP陽性者136 例作為觀察對象，其中男56例，女80例；年齡16～72歲；病程3～10年，血紅蛋白含量54～88g，平均69g。

1.2 IDA 診斷標(biāo)準(zhǔn) 血紅蛋白（Hb）：男＜120g／L、女＜110 g／L，血平均紅細(xì)胞容積（MCV）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度（MCHC）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白量（MCH）低于正常，血清鐵（SI）＜8.95μmol／L，血清鐵蛋白（SF）＜14μg／L，總鐵結(jié)合力（TIBC）＞64.44μmol／L，則診斷為IDA。

1.3 方法

1.3.1 HP檢測方法：通過C14呼氣實(shí)驗(yàn)進(jìn)行檢測。

1.3.2 貧血檢測方法：血常規(guī)采用全自動數(shù)字化血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀，SF用放射免疫法測定，均于清晨空腹1次采血。

1.3.3 分組方法：將HP陽性者136例作為觀察對象，隨機(jī)分為治療組72例和對照組64例，對于年齡、性別及貧血的程度，通過統(tǒng)計(jì)學(xué)檢測，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3.4 治療方法：對于治療組進(jìn)行抗HP治療，給予阿莫西林1.0g、克拉霉素0.5g、洛賽克20mg，2次／d，共7d。對照組進(jìn)行安慰治療，只給予肌苷片200mg口服、維生素B1 20mg，2次／d，連用7d。停藥后兩組均不再服用其他藥物，4周后對其復(fù)查血紅蛋白與C14呼氣實(shí)驗(yàn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，采用χ2檢驗(yàn)方法，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組中有62例患者，通過抗HP治療后轉(zhuǎn)陰，HP轉(zhuǎn)陰率為86%，有52例患者的血紅蛋白復(fù)查結(jié)果，較抗HP治療前明顯升高，通過對治療組治療前、后的比較，存在顯著性差異（P＜0.05）；對照組治療前、后的差異比較，不存在顯著性，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。此結(jié)果提示對存在HP感染的缺鐵性貧血患者進(jìn)行HP根治治療后，能起到治療缺鐵性貧血的作用，見表1。

3 討論

臨床上根據(jù)病史、癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室鐵的生化指標(biāo)等不難診斷IDA，而查找引起缺鐵的原因及原發(fā)病并進(jìn)行相應(yīng)治療則是臨床工作的重點(diǎn)，臨床上大約有30%的IDA患者不易找到缺鐵原因。幽門螺桿菌感染雖然是導(dǎo)致消化性潰瘍的主要原因，但隨著對HP感染研究的深入，發(fā)現(xiàn)HP感染與血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等有一定的關(guān)系［2］。通過進(jìn)行抗HP治療后，其病情有好轉(zhuǎn)的趨勢，表明HP感染不僅會導(dǎo)致所寄生的部位致病，還有可能通過其他機(jī)制，如免疫抑制，導(dǎo)致消化系統(tǒng)以外的疾病發(fā)生。

表1 兩組治療前、后血紅蛋白變化結(jié)果比較（±s）

表1 兩組治療前、后血紅蛋白變化結(jié)果比較（±s）

治療后治療組 72 72.30±13.25組別 n Hb（g／L）治療前88.11±14.25 128.5±19.10對照組 64 72.50±15.30

目前缺鐵性貧血是貧血類型中最多的，同時(shí)患者也很多，慢性小量失血或者鐵吸收是導(dǎo)致缺鐵性貧血的主要原因，還有一些原因，如免疫功能異常也可能導(dǎo)致［3］。對于HP感染會導(dǎo)致消化性潰瘍及慢性胃炎已經(jīng)得到了證實(shí)。消化性潰瘍經(jīng)常會導(dǎo)致消化道慢性出血，慢性少量失血使得體內(nèi)貯存的鐵慢慢枯竭，HP感染多伴有胃腸上皮細(xì)胞功能紊亂，可引起元素鐵從人的胃、十二指腸黏膜中流失，慢性萎縮性胃炎會導(dǎo)致壁細(xì)胞減少，進(jìn)而減少了鹽酸的分泌，影響食物中鐵的游離與吸收。目前研究發(fā)生HP細(xì)胞膜外側(cè)有鐵抑制蛋白，會干擾人體內(nèi)鐵正常代謝。治療組患者通過HP根治治療后，血紅蛋白水平得到了明顯升高，與治療前相比存在顯著性差異（P＜0.05）。對于對照組治療前、后血紅蛋白水平?jīng)]有明顯上升，無顯著性差異（P＞0.05）。由此推測，部分患者是由于HP感染導(dǎo)致消化性潰瘍出血及免疫抑制導(dǎo)致缺鐵性貧血。對于治療組患者進(jìn)行抗HP治療后，貧血得到明顯好轉(zhuǎn)，說明抗HP治療對缺鐵性貧血有治療作用，值得在臨床上進(jìn)一步觀察與探討。

［1］ 劉燕.右旋糖酐鐵口服液治療小兒營養(yǎng)性缺鐵性貧血的療效觀察〔J〕.臨床合理用藥雜志，2012，5（9）：53.

［2］ 連小贇，苗玉迪，王一，等.幽門螺旋桿菌感染與絕經(jīng)前女性缺鐵性貧血的相關(guān)性研究〔J〕.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2012，41（2）：160－161.

［3］ 趙艷，向茜茜，李佳麗，等.缺鐵性貧血合并自身免疫性溶血性貧血1例的分析及發(fā)病機(jī)制探討〔J〕.國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2011，32（11）：1260－1261.