王 蕾

中平能化醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院血液凈化科，河南平頂山 467000

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是常見的內(nèi)科急癥，臨床常并發(fā)腎功能衰竭,而急性腎功能衰竭（ARF）更是致患者死亡的主要因素，血液透析有助于ARF患者度過少尿期、尿毒癥期，是治療ARF的重要手段，該組研究應(yīng)用2種血液凈化方式治療該院2010年1月—2012年1月收治的糖尿病腎病酮癥酸中毒合并急性腎衰竭所引發(fā)ARF的患者78例，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的78例糖尿病腎病酮癥酸中毒（DKA）合并急性腎衰竭患者。DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)：血酮陽性和（或）尿酮陽性，二氧化碳結(jié)合力<22 mmol/L或pH值<7.35或血碳酸氫根降至22 mmol/L以下。急性腎衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)為：患者原腎功能正常，短期內(nèi) Cr升至>176 μmol/L和（或）Cr清除率下降 50%;原有慢性腎功能不全，發(fā)病期內(nèi)Cr升高超過50%和（或）Cr清除率下降15%。78例患者中男 41例，女 37例，年齡 40～76歲，平均年齡（58.3±3.9）歲。 糖尿病病程 1周～35年，>20年 19例，10～20年 22例，5～10年25例，<5年12例。第 1次DKA69例，第2次7例，第3次2例。排除標(biāo)準(zhǔn)：饑餓或飲酒造成的酮癥，以及合并嚴(yán)重心、肝器質(zhì)性病變者。將78例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對(duì)照組。

1.2 方法

觀察組40例給予CBP，對(duì)照組38例給予普通血液透析法（IHD）。兩組均給予對(duì)癥治療原發(fā)病，定時(shí)復(fù)查血糖、血酮、尿酮，糾正水電解質(zhì)酸堿平衡，血 K+、Na＋、Cl-、Ca2+、BUN、Cr、CO2CP 檢查等，常規(guī)給予胰島素治療、補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)失調(diào)、防治并發(fā)癥等。2種透析方法均早期建立臨時(shí)性血管通路（臨時(shí)中心靜脈置管），后期應(yīng)用永久性血管通路，包括動(dòng)-靜脈內(nèi)瘺（AVfistula）中心靜脈皮下埋管Subcutaneous devices。穿刺血管部位分別為頸內(nèi)靜脈、股靜脈、鎖骨下靜脈，上肢內(nèi)瘺。觀察組給予CBP，白天行床旁連續(xù)性血液凈化治療10～12 h，輸入16～24 L碳酸氫鹽置換液（日間CRRT），若患者伴發(fā)有高分解代謝狀態(tài)時(shí)則24 h不間斷施以連續(xù)性血液凈化。對(duì)照組給予IHD，透析頻率為每周3～4次，5～6 h/次。兩組均連續(xù)透析30 d。若30 d后患者相關(guān)指標(biāo)末達(dá)標(biāo)，則需繼續(xù)應(yīng)用IHD治療。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療前、后空腹血糖（BFS）、滲透壓（OP）、二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平的變化，患者存活率和死亡率。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

使用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料符合正態(tài)分布以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間均數(shù)比較采用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn)，組別比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 BFS、OP、CO2CP、BUN、Cr水平

兩組治療后與治療前比較，BFS、OP、CO2CP、BUN、Cr水平，經(jīng)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組與對(duì)照組比較，OP、CO2CP、BUN、Cr水平，經(jīng)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 見表1。

2.2 生存率及死亡率比較

兩組生存率及死亡率范圍分別為：觀察組生存率75.0%，死亡率25.0%；對(duì)照組生存率60.5%，死亡率39.5%，兩組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

表 1 治療前后 BFS、OP、CO2CP、BUN、Cr水平的變化（±s）

表 1 治療前后 BFS、OP、CO2CP、BUN、Cr水平的變化（±s）

注：與該組治療前比較，1）P<0.05；與對(duì)照組比較，2）P<0.05。

組別 例數(shù)BFS(mmol/L)OP(mOsm/L)CO2CP(mmol/L)BUN(mmol/L)Cr(mmol/L)對(duì)照組觀察組38 40治療前治療后治療前治療后16.3±4.2 7.5±1.21）15.7±3.3 6.6±1.41）245.1±16.2 272.3±16.31）251.5±16.4 311.7±16.51）2）6.2±16.3 12.7±16.41）6.4±16.4 14.8±16.51）2）36.3±16.1 21.2±7.31）36.5±16.1 12.8±5.61）2）641.3±146.1 246.8±70.41）624.8±117.3 161.8±74.51）2）

表2 兩組生存率及死亡率比較[n(%)]

3 討論

DKA合并急性衰竭時(shí)表現(xiàn)為血糖異常升高，高血糖引發(fā)的滲透性利尿而大量失水，導(dǎo)致水電解質(zhì)代謝紊亂，從而導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少；同時(shí)DKA伴急性腎衰組CO2CP水平顯著降低，嚴(yán)重時(shí)擴(kuò)張周圍血管使血壓下降，明顯減弱心肌收縮力，導(dǎo)致循環(huán)血量下降[1]；同時(shí)DKA合并急性腎衰竭也會(huì)導(dǎo)致多器官功能衰竭，其他器官功能衰竭和腎功能衰竭互為因果，進(jìn)一步加重腎功能損傷[2]。

血液透析中將毒性物質(zhì)轉(zhuǎn)移的跨膜移動(dòng)主要是通過擴(kuò)散與對(duì)流的機(jī)制進(jìn)行。IHD是依賴透析膜兩側(cè)的溶質(zhì)濃度差，所產(chǎn)生的彌散作用進(jìn)行溶質(zhì)清除，而CBP是溶質(zhì)隨著溶劑的移動(dòng)而實(shí)現(xiàn)跨膜移動(dòng)，也就是利用了對(duì)流的原理。IHD需要在非常短的時(shí)間內(nèi)清除大量液體，易導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂，體液平衡障礙，引起血流動(dòng)力學(xué)變化，同時(shí)人體內(nèi)體液的反復(fù)再分布，也影響腎功能恢復(fù)正常。CBP具有連續(xù)、緩慢、穩(wěn)定的特點(diǎn)，根據(jù)輸液量的多少?zèng)Q定超濾脫水量，所以基本無液體入量的嚴(yán)格限制，保證綜合治療所需輸入體內(nèi)的藥物及液體量。

連續(xù)性血液凈化治療可以給急性腎衰竭穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)保障，對(duì)水、電解質(zhì)和氮質(zhì)血癥持續(xù)、緩慢地調(diào)整、清除，不僅可以清除小分子毒素，還可以將中分子物質(zhì)以及炎性介質(zhì)等清除，徹底糾正電解質(zhì)及酸堿代謝紊亂。為機(jī)體提供人體所需營養(yǎng)及藥物治療[3－4]，從而保障生存的內(nèi)穩(wěn)態(tài)的平衡。該組研究也表明DKA合并 ARF，使用 CBP與 IHD治療，能顯著改善 BUN、Cr水平，經(jīng)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但是對(duì)患者病死率影響不顯著，與以往的研究一致[5－6]。

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