趙家勝,瞿群威,胡永均,曹可政,吳群,王勝成

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針刀減壓對股骨頭缺血性壞死患者骨內(nèi)壓及氧自由基含量的影響

趙家勝1,瞿群威2,胡永均1,曹可政2,吳群2,王勝成2

(1.丹江口市第一醫(yī)院,丹江口市 442700;2.十堰市紅十字醫(yī)院,十堰 442000)

探討針刀治療股骨頭缺血性壞死的作用機制。檢測針刀骨髓腔減壓治療股骨頭缺血性壞死前后股骨頭骨內(nèi)壓與氧自由基含量,并分析它們之間的變化關系。20例患者總有效率為90.0%。治療后骨內(nèi)壓顯著下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性顯著升高而丙二醛(MDA)含量明顯降低(＜0.01)?；颊咧委熐昂蠊莾?nèi)壓均與SOD呈負相關,與MDA呈正相關(＜0.01)。針刀治療可以通過中斷骨內(nèi)高壓與氧自由基損傷的惡性循環(huán)鏈條,減輕對股骨頭的病理損害。

小針刀;股骨頭壞死;骨內(nèi)壓;氧自由基

有研究報道,運用針刀治療股骨頭缺血性壞死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)具有較好療效[1]。為進一步探討其治療機制,本文研究了針刀骨髓腔減壓治療ANFH前后股骨頭骨內(nèi)壓與氧自由基含量之間的關系,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

20例患者均為住院患者,均拍攝雙髖側(cè)位及骨盆正位X線攝片和髖關節(jié)CT片,7例行MRI檢查,明確診斷為ANFH。其中男13例,女7例;年齡最小16歲,最大62歲,平均(48±13)歲;病程最短6個月,最長4年,平均(22±9)個月;雙側(cè)壞死8例,單側(cè)12例,共28個髖關節(jié);Ficat分期[2]屬Ⅰ期4例,Ⅱ期12例,Ⅲ期4例;病因為酗酒史10例,服用激素史5例,外傷史3例,不明原因2例。

1.2 納入標準

確診為ANFH且Ficat分期為Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ期前期股骨頭壞死患者;Ⅲ期后期和Ⅳ期患者不愿手術而強烈要求保守治療者。

1.3 排除標準

Ficat分期Ⅲ期后期和Ⅳ期愿行手術治療者;感染性髖關節(jié)炎,類風濕、強直性脊柱炎等風濕病或SKC等血液病所致的繼發(fā)性股骨頭壞死者;凝血功能障礙者;嚴重貧血者;有嚴重內(nèi)臟器官疾病或身體虛弱不能耐受治療者;有心理障礙者。

1.4 骨內(nèi)壓測量方法

患者取仰臥位,雙下肢處于伸直中立位,在局麻或腰椎麻醉下,常規(guī)消毒,鋪無菌巾。通過三通管將專用骨內(nèi)壓測量穿刺針與SY-Ⅱ型生理測壓儀相聯(lián)接,并旋轉(zhuǎn)穿刺針的內(nèi)套管將前端開口打開,再用注射器抽取肝素生理鹽水20 mL從三通管注入,排盡管道和穿刺針中的氣體,待穿刺針中有鹽水排出后將前端開口關閉,并關閉三通管的注射器入口。在C型臂X線機監(jiān)視下,將穿刺針于股骨大轉(zhuǎn)子直下1.5 cm處向股骨頭中心穿刺。當穿刺針到達股骨頭中心后,將測壓儀置于髖關節(jié)相同水平,調(diào)整測壓儀,使壓力歸零,然后打開穿刺針前端開口,開始測壓并記錄數(shù)據(jù)。治療前測壓于第1次針刀骨髓腔減壓前進行,治療后測壓于針刀治療3個月后進行。

1.5 治療方法

骨髓腔測壓后,在嚴格無菌操作下,取1號針刀在測壓穿刺針上下0.5 cm處各進1針,垂直刺達骨面,朝向股骨頭方向鉆孔,針刀下有突破感后即說明已進入松質(zhì)骨內(nèi),繼續(xù)進針又出現(xiàn)堅硬抵觸感說明已達對側(cè)骨皮質(zhì),即可退出針刀,也可在同一進針點處改換不同角度穿刺2～3個孔。該操作在X線引導下更安全準確,對于骨皮質(zhì)特別堅硬、用針刀手動鉆孔有困難的患者,也可用克氏針電鉆鉆穿骨皮質(zhì)。FicatⅠ期一般減壓1～2次,FicatⅡ～Ⅲ期需2～3次,2次之間至少間隔1個月。

1.6 氧自由基含量測定

測壓完成后抽取骨髓血2 mL,檢測超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。SOD活力測定采用黃嘌呤氧化酶法;MDA含量的測定采用硫代巴比妥酸法。由專人嚴格按照試劑盒上的操作步驟進行測試。

1.7 療效標準

痊愈 總積分改善率達80%～100%。

顯效 總積分改善率達60%～79%。

有效 總積分改善率達25%～59%。

無效 總積分改善率＜25%或惡化。

1.8 統(tǒng)計學方法

所有資料均輸入DPS9.5統(tǒng)計軟件,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示,治療前后采用配對檢驗,骨內(nèi)壓與氧自由基含量之間采用直線相關分析,作相關系數(shù)的檢驗。以＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

表1 患者治療前后骨內(nèi)壓與氧自由基含量變化比較 (±s)

注:與治療前比較1)＜0.01

20例患者中痊愈2例,顯效6例,有效10例,無效2例,總有效率90.0%。由表1可見,經(jīng)針刀治療后,患者骨內(nèi)壓顯著下降,SOD活性顯著升高而MDA含量明顯降低(均＜0.01)。由表2可見,患者治療前后骨內(nèi)壓均與SOD呈負相關,與MDA呈正相關(均＜0.01),提示骨內(nèi)壓增高可導致股骨頭氧自由基代謝紊亂,針刀髓內(nèi)減壓可以通過降低骨內(nèi)壓達到調(diào)節(jié)股骨頭氧自由基代謝的作用。

表2 患者治療前后骨內(nèi)壓與SOD、MDA相關性分析

3 討論

骨內(nèi)壓是指骨的血流動力在骨腔內(nèi)或者說骨質(zhì)間隙內(nèi)所產(chǎn)生的壓力。骨內(nèi)高壓是指骨內(nèi)血流動力學異常所造成的骨內(nèi)壓持續(xù)增高的一種病理過程,是包括ANFH在內(nèi)的許多骨科疾病的重要病理環(huán)節(jié)。引起股骨頭壞死的因素多達十數(shù)種,其中長期或大劑量應用激素、長期大量飲酒以及外傷是該病主要誘因。這些誘因可誘發(fā)患者機體血液高凝狀態(tài)、血流動力學異常、脂質(zhì)代謝紊亂、血管損害等病理變化,進而導致股骨頭血液循環(huán)中靜脈回流受阻。目前骨內(nèi)靜脈淤滯學說已被公認是引起骨內(nèi)高壓的主要因素,而骨內(nèi)微循環(huán)障礙是骨內(nèi)高壓的病理本質(zhì)[4]。在病理情況下,當骨內(nèi)靜脈回流受阻時,就會引起骨內(nèi)壓持續(xù)性升高,髓內(nèi)動靜脈壓差減小,營養(yǎng)血管的血流減少,營養(yǎng)障礙引起股骨頭骨小梁的壞死。后者又加重骨內(nèi)靜脈引流障礙和組織受壓,從而引起一系列血流動力學和血液流變學發(fā)生變化,使血液淤滯進一步加重。骨內(nèi)高壓與骨內(nèi)病理改變相互作用,互為因果,形成惡性循環(huán)[5-6],最終導致骨內(nèi)高壓的發(fā)生和發(fā)展,使ANFH的病理改變不斷加重。

針刀具有中醫(yī)學針刺的效應,能舒通經(jīng)絡,調(diào)節(jié)臟腑氣血功能,激發(fā)體內(nèi)調(diào)節(jié)作用,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛物質(zhì),達到“去痛致松”的局部松解目的[7];另一方面針刀兼有西醫(yī)經(jīng)皮微創(chuàng)手術治療的功效[1]。本文結(jié)果已顯示利用針刀進行骨髓腔穿刺可減輕股骨頭內(nèi)壓,其機制是①針刀穿刺破壞了骨髓腔封閉系統(tǒng),改善骨靜脈淤滯現(xiàn)象,從而改變骨髓腔內(nèi)異常的血流動力學狀態(tài);②針刀穿刺的孔道處新生血管形成,增加了骨內(nèi)外血液循環(huán)通道,有利于緩解骨內(nèi)外靜脈淤滯現(xiàn)象;③針刀穿刺治療打破了骨內(nèi)高壓參與的惡性循環(huán),從而使骨內(nèi)血循環(huán)狀態(tài)和代謝水平恢復正常。因此,在針刀減壓治療后,使其孔道自然開放,即使孔道閉合后仍能有效降低骨內(nèi)壓。

自由基損傷參與許多疾病的發(fā)生發(fā)展過程,有研究顯示氧自由基損傷也參與了ANFH的病理過程,骨內(nèi)高壓與氧自由基損傷有相關性,二者互為因果,形成惡性循環(huán)[8]。脂質(zhì)過氧化物是自由基氧化細胞膜上的不飽和脂肪酸形成的,其主要終產(chǎn)物為MDA,該產(chǎn)物的多少反映了自由基對細胞膜結(jié)構的氧化程度。SOD是清除超氧陰離子自由基(O－2·)的主要酶類,SOD活力在一定程度上反映了機體的抗氧化能力,對機體的氧化與抗氧化平衡起著至關重要的作用。一旦平衡被打破,自由基就會通過脂質(zhì)過氧化反應產(chǎn)生MDA直接損傷組織細胞,導致機體損害。一方面骨內(nèi)壓升高導致骨內(nèi)貧血,細胞壞死,壞死組織和炎性物質(zhì)可刺激吞噬細胞而釋放出大量的O－2·等活性氧。其中O－2·是毒性最強的自由基,極易使機體組織發(fā)生強有力的氧化反應,導致核酸蛋白質(zhì)變性和細胞膜的損傷,從而導致骨細胞死亡,則MDA必然大量產(chǎn)生,而SOD作為O－2·的特異性清除酶,在反應中大量消耗,故而含量下降。另一方面自由基可損傷毛細血管內(nèi)膜及細胞膜,必然導致毛細血管滲出增多,水腫加重,骨細胞脂肪變性壞死、肥大,形成類似占位樣變,從而導致骨內(nèi)壓升高。本研究也證明,壞死股骨頭骨內(nèi)壓升高,MDA含量升高,SOD活力下降,通過針刀降低骨內(nèi)高壓后,MDA含量下降,SOD活力上升,骨內(nèi)高壓與氧自由基損傷有顯著的相關性。這說明針刀治療可以通過中斷骨內(nèi)高壓與氧自由基損傷的惡性循環(huán)鏈條,減輕對股骨頭的病理損害。這可能是針刀治療ANFH的機制之一。

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Effect of Decompression by Acupotomy on Intraosseous Pressure and Oxygen-derived Free Radicals in Patients with Avascular Necrosis of Femur Head

-1,-2,-1,-2,2,-2.

1.,442700,; 2.,442000,

To explore the action mechanism of acupotomy in treating avascular necrosis of femur head.Intraosseous pressure and content of oxygen-derived free radicals in femoral head were detected before and after decompression by acupotomy therapy, and the correlation among the changes of the indexes were analyzed.Of 20 patients, the total effective rate was 90.0%. After treatment, the intraosseous pressure decreased significantly, SOD activity increased significantly and MDA content was markedly lower (＜0.001). Both before and after treatment, intraosseous pressure had a negative correlation with SOD and had a positive correlation with MDA (＜0.001).Acupotomy therapy can reduce the pathological damage of femur head through blocking the vicious circle of intraosseous hypertension and damage of oxygen radicals.

Acupotomy; Femur head necrosis; Intraosseous pressure; Oxygen-derived free radicals

R246.2

A

10.3969/j.issn.1005-0957.2012.09.667

1005-0957(2012)09-0667-03

趙家勝(1956 - ),男,副主任醫(yī)師

瞿群威(1973 - ),男,副主任醫(yī)師

2012-01-31