王偉烈　王景剛

[摘要] 目的 探討過敏性紫癜性腎炎患兒血清中的總IgE及嗜酸性陽離子蛋白（ECP）的變化及臨床意義。 方法 50例急性期過敏性紫癜患兒中無腎損害HSP組患兒26例，HSPN患兒共24例，另選同期來我院進行健康體檢的30例健康兒童作為正常對照組，應(yīng)用酶聯(lián)免疫熒光法檢測各組血清總IgE和ECP濃度的變化情況。 結(jié)果 ①HSP急性期HSPN組的血清總IgE、ECP均分別明顯高于無腎損害組及健康對照組（P < 0.05或P < 0.01），且無腎損害組的血清總IgE、ECP分別明顯高于健康對照組（P < 0.01）。②HSP恢復期HSPN組的血清總IgE、ECP均分別明顯高于無腎損害組及健康對照組（P < 0.05）。③HSP急性期血清ECP與血清IgE二者間呈明顯正相關(guān)（r = 0.68，P < 0.05）。 結(jié)論 血清總IgE和ECP協(xié)同，均參與了過敏性紫癜及腎損害的發(fā)生、發(fā)展過程，可以作為臨床診斷及判斷HSP及HSPN病情進展程度的有效監(jiān)測指標之一。

[關(guān)鍵詞] 過敏性紫癜性腎炎；血清總IgE；嗜酸性陽離子蛋白

[中圖分類號] R726.9[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）31-0044-02

過敏性紫癜（HSP）是兒童期常見的微血管變態(tài)反應(yīng)性出血性疾病，該病容易累及腎臟，故稱為過敏性紫癜性腎炎（Henoch Schonlein purpura nephritis，HSPN）。有研究發(fā)現(xiàn)，HSP患者中血清IgE多數(shù)升高，升高的血清IgE進一步促進炎性介質(zhì)的釋放，使毛細血管通透性增加，從而促進HSP的發(fā)病。嗜酸性陽離子蛋白（eosinophil cationic protein，ECP）是嗜酸粒細胞的特異性標志，研究報道，ECP的變化水平與腎臟疾病關(guān)系密切，且研究還發(fā)現(xiàn)，紫癜性腎炎患兒血清ECP明顯高于無腎臟受累患兒[1]。因此，本研究對過敏性紫癜性腎炎患兒血清中的總IgE及ECP進行檢測，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2008年1月～2010年1月在我院確診的50例急性期過敏性紫癜患兒作為觀察對象，符合中華醫(yī)學會兒科學分會腎臟病學組2001年制定的標準[2]。其中男29例，女21例，男女比為1.4∶1；年齡2～12歲，平均（7.2±2.4）歲。其中無腎損害HSP組患兒26例，男16例，女10例，年齡2.3～11.8歲，平均（7.3±2.1）歲。HSPN患兒共24例，其中男13例，女11例，平均年齡（7.3±2.6）歲。另選同期來我院進行健康體檢的30例健康兒童作為正常對照組，其中男17例，女13例，年齡2.6～12.5歲，平均（7.4±2.0）歲，無感染性疾病、無器質(zhì)性疾病、無發(fā)熱及咳嗽病史，肝腎功能正常。上述各組的年齡、性別等基礎(chǔ)資料對比差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2檢測方法

所有入選對象在治療前清晨空腹抽靜脈血3 mL，置37℃水箱，保溫靜置凝1 h，室溫下（1 000～1 500）r/min離心2 min，分離血清，-20℃保存待測。應(yīng)用酶聯(lián)免疫熒光法檢測血清總IgE和ECP濃度的變化。應(yīng)用瑞典法瑪西亞公司提供的放射免疫診斷試劑盒及法瑪西亞UniCAP變應(yīng)原檢測系統(tǒng)進行檢測。且急性期與恢復期均查血清ECP、IgE的濃度變化。急性期為起病后1個月內(nèi)，未經(jīng)任何治療?；謴推跒榻?jīng)治療后2～4個月后全部癥狀消失后1個月。

1.3統(tǒng)計學方法

應(yīng)用SPSS 16.0軟件對數(shù)據(jù)進行處理和分析，其中計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，血清ECP與IgE間相關(guān)性比較采用直線回歸分析，P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1HSP急性期各組血清總IgE和ECP濃度的變化

HSP急性期HSPN組的血清總IgE、ECP均分別明顯高于無腎損害組及健康對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05或P < 0.01），且無腎損害組的血清總IgE、ECP分別明顯高于健康對照組，差異也有統(tǒng)計學意義（P < 0.01）。見表1。

2.2HSP恢復期各組血清總IgE和ECP濃度的變化

HSP恢復期HSPN組的血清總IgE、ECP均分別明顯高于無腎損害組及健康對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05），但無腎損害組的血清總IgE、ECP分別與健康對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。見表2。

2.3相關(guān)性分析

HSP急性期血清ECP的濃度為（19.21±8.32）μg/L，血清IgE的濃度為（43.61±11.25）IU/mL，二者間呈明顯正相關(guān)（r = 0.68，P < 0.05）。HSP恢復期血清ECP的濃度為（6.01±1.01）μg/L，血清IgE的濃度為（5.12±1.42）IU/mL，二者間無相關(guān)性（P > 0.05）。

3 討論

過敏性紫癜（HSP）的基本病理變化是全身毛細血管變態(tài)反應(yīng)性疾病，腎臟的毛細血管豐富極易受累[3]。其發(fā)病機制較復雜，病因目前尚不清楚。

血清總IgE又稱反應(yīng)素，是介導Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的抗體，與過敏性疾病密切相關(guān)。IgE通過Fc片段與靶細胞結(jié)合，變應(yīng)原再與結(jié)合在一起的細胞表面的IgE起反應(yīng)，從而引起了靶細胞釋放生物胺及其他活性介質(zhì)，炎性遞質(zhì)則改變毛細血管的通透性，促進HSP的發(fā)病。血清ECP是嗜酸粒細胞中含有的主要蛋白，在HSP與HSPN的發(fā)病過程中，ECP通過在脂質(zhì)細胞膜上形成離子通道，與肝素結(jié)合，從而使肝素失去抗凝作用，還可促進Ⅻ因子依賴的凝血作用及纖維蛋白溶解作用，這些作用均參與了變態(tài)反應(yīng)性炎癥過程，進而導致腎組織及其他組織的損害。本研究結(jié)果顯示，HSP急性期及恢復期HSPN組的血清總IgE、ECP均分別明顯高于無腎損害組及健康對照組（P < 0.05或P < 0.01），且恢復期但無腎損害組的血清總IgE、ECP分別與健康對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），提示ECP、IgE可能從不同方面參與了HSPN發(fā)病的全過程，二者的水平反映了HSPN變態(tài)反應(yīng)炎癥的活動程度及腎臟受累程度，為該病的發(fā)病機制和尋求新的治療途徑提供了理論依據(jù)，且HSP急性期血清ECP與血清IgE二者間呈明顯正相關(guān)（r = 0.68，P < 0.05），說明IgE所致敏的是血中的嗜酸粒細胞和組織中的肥大細胞，IgE通過Fc片段與靶細胞結(jié)合，變應(yīng)原再與結(jié)合在一起的細胞表面的IgE起反應(yīng)，從而引起了靶細胞釋放生物胺及其他活性介質(zhì)，二者共同參與了HSP及HSPN的發(fā)病全過程。

綜上，血清總IgE和ECP協(xié)同，均參與了過敏性紫癜及腎損害的發(fā)生、發(fā)展過程，可以作為臨床診斷及判斷HSP及HSPN病情進展程度的有效監(jiān)測指標之一。

[參考文獻]

[1]解放軍腎臟病研究所學術(shù)委員會. 過敏紫癜性腎炎診斷及治療規(guī)范[J]. 腎臟病與透析腎移植雜志，2004，13（4）：358-359.

[2]中華醫(yī)學會兒科學分會腎臟病學組. 小兒腎小球疾病的臨床分類診斷及治療[J]. 中華兒科雜志，2001，39：746-749.

[3]陳瑜，周建華，吳衡生，等. 肥大細胞和嗜酸性陽離子蛋白在過敏性紫癜性腎炎發(fā)病中的作用[J]. 中華兒科雜志，2006，44：407-410.

[4]冒青，王章琴，張義，等. 過敏性紫癜急性期患兒免疫功能研究[J]. 實用兒科臨床雜志，2005，29（7）：679-680.

[5]余萍莉，李秋. 過敏性紫癜腎炎發(fā)病機制的研究進展[J]. 國際檢驗醫(yī)學雜志，2007，28（6）：561-562.

（收稿日期：2012-09-07）