鄭 梅, 孫阿萍, 孫慶利, 張 暉, 樊東升

?

小腦分水嶺梗死的臨床和影像學分析

鄭 梅, 孫阿萍, 孫慶利, 張 暉, 樊東升

（北京大學第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科, 北京 100191）

探討小腦分水嶺梗死患者血管病變特點。收集178例小腦梗死病例的臨床表現(xiàn)及磁共振成像（MRI）、磁共振彌散加權(quán)成像（DWI）、磁共振血管造影（MRA）/CT血管造影（CTA）檢查結(jié)果, 按DWI上病灶部位分為小腦分水嶺梗死和非分水嶺梗死。根據(jù)MRA/CTA檢查結(jié)果將椎-基底動脈狹窄部位分為四種類型: 顱內(nèi)段、顱外段、混合性和未發(fā)現(xiàn)狹窄, 比較小腦分水嶺梗死和非分水嶺梗死患者血管病變的特點。178例患者中42例符合小腦分水嶺梗死; 小腦分水嶺梗死患者起病時癥狀較輕, 預后良好, 但血管狹窄發(fā)生率為90.5%, 高于小腦非分水嶺梗死（74.3%）; 顱內(nèi)段、顱外段、混合性、未發(fā)現(xiàn)狹窄4種血管病變類型在小腦分水嶺梗死患者中分別占14.3%, 52.4%, 23.8%, 9.5%, 在小腦非分水嶺梗死中則分別為33.8%, 16.2%, 24.3%, 25.7%。盡管小腦分水嶺梗死患者有著更為良性的臨床表現(xiàn)和預后, 但大血管狹窄, 尤其是椎動脈顱外段狹窄的發(fā)生率高, 應早期進行血管內(nèi)干預治療。

腦梗死; 分水嶺梗死; 小腦; 磁共振成像; 磁共振血管成像; 體層攝影術(shù), 血管造影術(shù)

小腦分水嶺梗死是一種非常少見的腦梗死類型, 1993年Amarenco等[1]報道了47例小腦邊緣區(qū)腦梗死患者, 但僅有23例進行了血管檢查, 目前對小腦分水嶺梗死的研究較少, 對其發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、血管病變部位以及預后情況并不十分明確。我們的研究收集到42例小腦分水嶺梗死病例, 對其臨床和影像學特點進行了分析, 以提高對這種少見疾病的認識。

1 對象與方法

1.1 對象

收集北京大學第三醫(yī)院神經(jīng)科2008年1月至2011年6月期間連續(xù)收治的新發(fā)小腦梗死患者178例, 均符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010的診斷標準。入選標準: （1）梗死部位累及小腦, 并由磁共振彌散加權(quán)成像（diffusion-weighted imaging, DWI）檢查證實為急性小腦梗死; （2）發(fā)病1周內(nèi)完成磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）、DWI、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）/CT血管造影（CT angiography）檢查（包括頭和頸部血管）; （3）發(fā)病1周內(nèi)完成血液學檢查, 包括血常規(guī)、凝血功能、纖維蛋白原、同型半胱氨酸、血糖、血脂、電解質(zhì)、肝、腎功能檢查以及心電圖、超聲心動圖檢查。排除標準: （1）心源性腦栓塞患者, 包括心房顫動、3周以內(nèi)的心肌梗死、擴張型心肌病、風濕性心臟病、室壁瘤等; （2）進行溶栓或抗凝治療的患者。本研究為觀察性研究, 不涉及倫理學問題。

1.2 基線資料收集

記錄患者的年齡、性別、卒中危險因素（高血壓、高脂血癥、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥、吸煙）、發(fā)病至入院時間、入院時血壓、入院時及入院1周后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health stroke scale, NIHSS）評分。

1.3 影像學檢查

在發(fā)病1周內(nèi)完成MRI、DWI、頭和頸部MRA/CTA, 按照小腦梗死部位, 將患者分為分水嶺梗死和非分水嶺梗死。所有患者均進行了頭和頸部血管的MRA或CTA檢查, 結(jié)果由兩位對患者臨床資料不知情的醫(yī)生進行判讀, 對狹窄＞50%的血管進行計數(shù)。按狹窄部位將椎-基底動脈系統(tǒng)血管狹窄分為4種類型: 顱內(nèi)段狹窄、顱外段狹窄、混合性狹窄以及未發(fā)現(xiàn)血管狹窄。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結(jié) 果

2.1 患者基線特征

共納入178例小腦梗死患者, 其中42例（24%）為小腦分水嶺梗死。兩組患者的年齡、性別、卒中危險因素無顯著差異; 發(fā)病至入院時間, 分水嶺梗死組明顯高于非分水嶺梗死組（＜0.01）; 入院時兩組患者基線舒張壓無明顯差異, 而分水嶺梗死組的基線收縮壓低于非分水嶺梗死組（＜0.01）; 入院時分水嶺梗死組的NIHSS評分明顯小于非分水嶺梗死組（＜0.01）, 1周后分水嶺梗死組NIHSS評分下降（＜0.05）, 非分水嶺梗死組NIHSS評分上升（＞0.05）, 說明小腦分水嶺梗死有著良好的短期預后（表1）。

表1 患者基線特征

注: 1 mmHg = 0.133 kPa。與分水嶺梗死組比較,**＜0.01

2.2 腦梗死部位

42例小腦分水嶺梗死患者中, 32例（76.2%）為小腦上動脈與小腦后下動脈分水嶺區(qū)腦梗死（圖1）, 8例（19.0%）為小腦前下動脈與小腦后下動脈分水嶺區(qū)腦梗死（圖2）, 2例（4.8%）為小腦上動脈與小腦前下動脈分水嶺區(qū)腦梗死（圖3）。

136例小腦非分水嶺腦梗死患者中, 小腦上動脈梗死67例（49.3%）, 小腦前下動脈梗死22例（16.2%）, 小腦后下動脈梗死47例（34.6%）。

2.3 小腦梗死部位與血管關(guān)系

小腦分水嶺梗死患者血管狹窄發(fā)生率為90.5%（38/42）, 明顯高于小腦非分水嶺梗死患者的血管狹窄率74.3%（101/136）（＜0.05）。其中小腦分水嶺梗死患者的椎-基底動脈系統(tǒng)顱外段狹窄發(fā)生率明顯高于小腦非分水嶺梗死患者（＜0.01）, 而其顱內(nèi)段狹窄和未發(fā)現(xiàn)血管狹窄的發(fā)生率則明顯低于小腦非分水嶺梗死組（＜0.05）, 混合性狹窄的發(fā)生率在兩組之間無統(tǒng)計學差異（＞0.05;表2）。

圖1 小腦上動脈與小腦后下動脈分水嶺區(qū)腦梗死

Figure 1 Watershed infarction of superior and posterior inferior cerebellar artery supplying regions

病例1, 男性, 70歲, 突發(fā)頭暈, 走路不穩(wěn), 查體足尖足跟行走不能完成。A: 矢狀位T2加權(quán)像顯示, 病灶位于小腦上動脈和小腦后下動脈供血區(qū)的交界部位, 病灶呈楔形分布, 基底部靠近小腦表面, 尖端指向小腦深部; B: 軸位T2加權(quán)像顯示, 橋腦下端平面小腦內(nèi)楔形病灶; C: DWI顯示, 病灶為急性腦梗死; D: 頸部血管CTA顯示, 左側(cè)椎動脈起始部位中度狹窄（白色箭頭指示）

圖2 小腦前下動脈與小腦后下動脈分水嶺區(qū)腦梗死

Figure 2 Watershed infarction of anterior inferior and posterior inferior cerebellar artery supplying regions

病例2, 男性, 54歲, 突發(fā)頭暈, 走路不穩(wěn), 查體構(gòu)音障礙, 右側(cè)肢體共濟失調(diào)。A: 矢狀位T2加權(quán)像顯示, 病灶位于小腦前下動脈和小腦后下動脈供血區(qū)的交界部位, 病灶呈楔形分布; B: 軸位T2加權(quán)像顯示, 延髓平面小腦內(nèi)楔形病灶; C: DWI顯示, 病灶為急性腦梗死; D: 頸部血管增強MRA顯示, 右側(cè)椎動脈頸5, 6水平重度狹窄（白色箭頭指示）。

圖3 小腦上動脈與小腦前下動脈分水嶺區(qū)腦梗死

Figure 3 Watershed infarction of superior and anterior inferior cerebellar artery supplying regions

病例3, 女性, 72歲, 突發(fā)頭暈, 言語不清, 查體吟詩樣語言, 左側(cè)肢體共濟失調(diào)。A: 矢狀位T2加權(quán)像顯示, 病灶位于小腦上動脈和小腦前下動脈供血區(qū)的交界部位; B: 軸位T2加權(quán)像顯示, 橋腦平面小腦深部病灶; C: DWI顯示, 病灶為急性腦梗死; D: 頸部血管增強MRA顯示, 左側(cè)椎動脈頸3水平中度狹窄, 以及右側(cè)椎動脈顱內(nèi)段重度狹窄（白色箭頭指示）。

表2 小腦分水嶺梗死和非分水嶺梗死椎-基底動脈病變部位比較

注: 與分水嶺梗死組比較,*＜0.05,**＜0.01

3 討 論

本研究對收治的178例小腦梗死患者的影像學結(jié)果進行觀察, 發(fā)現(xiàn)部分患者梗死面積較小, 梗死區(qū)域不符合某個小腦供應血管的支配區(qū), 而是介于兩個動脈支配區(qū)的邊緣部位, 因此認為是小腦分水嶺梗死。小腦分水嶺梗死分為兩種形態(tài), 一種為楔形病灶, 累及皮質(zhì), 另一種則位于小腦的深部。小腦分水嶺梗死臨床上少見, 至今未見其發(fā)病率報道。我們的研究中, 小腦分水嶺梗死占小腦梗死患者的24%, 但由于小腦分水嶺梗死癥狀嚴重程度較小腦梗死患者明顯為輕, 而部分小腦梗死患者未及進行血管檢查即死亡, 因此小腦分水嶺梗死實際發(fā)生率應較此數(shù)值低。

目前關(guān)于分水嶺梗死的發(fā)病機制研究, 均基于頸動脈系統(tǒng)分水嶺梗死進行[2-4]。由于在心肺功能異常導致急性低血壓的患者中發(fā)現(xiàn)分水嶺梗死[5,6], 早期研究認為, 其發(fā)病機制與血流灌注低動力有關(guān); 經(jīng)超聲和尸檢研究發(fā)現(xiàn)[7,8], 分水嶺梗死區(qū)域存在大量微栓子, 多來源于頸內(nèi)動脈和大腦中動脈的動脈粥樣硬化斑塊, 因此, 微栓子學說成為新的機制; 還有觀點認為[9], 當存在大動脈狹窄時, 血流動力學異常會導致局部腦灌注壓下降, 微栓子積聚于血管末梢不易被沖刷走, 因此在分水嶺區(qū)域產(chǎn)生梗死灶。進一步的研究將頸內(nèi)動脈系統(tǒng)分水嶺梗死分為內(nèi)部分水嶺梗死（或稱皮質(zhì)下分水嶺梗死）和皮質(zhì)分水嶺梗死, 經(jīng)現(xiàn)代影像學研究發(fā)現(xiàn), 內(nèi)部分水嶺梗死多由低灌注造成[10], 微栓子栓塞則是皮質(zhì)分水嶺梗死的主要原因[11]。

小腦分水嶺梗死由于發(fā)病率低, 目前尚未有研究對其發(fā)病機制進行深入探索, 我們的研究主要關(guān)注小腦分水嶺梗死患者的血管異常, 為對其發(fā)病機制的初步探討。關(guān)于分水嶺梗死與動脈硬化的關(guān)系, 國外研究提示, 內(nèi)部分水嶺梗死是癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞的標志, 而國內(nèi)研究則表明, 腦分水嶺梗死最常見的原因為大腦中動脈狹窄或閉塞, 其次是頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞[12]。Yong等[13]的研究發(fā)現(xiàn), 76.3%內(nèi)部分水嶺梗死患者存在重度頸內(nèi)動脈或大腦中動脈狹窄（狹窄＞75%）, 而約52.3%皮質(zhì)分水嶺梗死患者存在重度頸內(nèi)動脈或大腦中動脈狹窄。在我們的研究中, 小腦分水嶺梗死血管狹窄的發(fā)生率為90.5%, 明顯高于小腦非分水嶺梗死, 盡管為不同的動脈系統(tǒng), 我們的血管狹窄率結(jié)果明顯高于Yong等[13]的報道, 這是因為我們的計數(shù)標準為血管狹窄＞50%。本研究顯示, 在小腦分水嶺梗死中, 椎-基底動脈顱外段狹窄的比例最高, 為52.4%, 高于小腦非分水嶺梗死中顱外段血管狹窄的發(fā)生比例。非分水嶺梗死中, 顱內(nèi)段血管狹窄更常見, 占33.8%, 實際上這個數(shù)值被低估, 因為MRA或CTA檢查中, 小腦的3支供應血管僅有小腦上動脈能良好顯示, 小腦前下動脈和小腦后下動脈均顯示不良, 部分未發(fā)現(xiàn)血管狹窄的患者從DWI中病灶分布情況可推測出為上述兩支動脈閉塞。因此我們認為, 小腦分水嶺梗死患者以椎-基底動脈系統(tǒng)顱外段狹窄常見, 而非分水嶺梗死患者則以顱內(nèi)段狹窄常見。

導致腦梗死的原因十分復雜, 除了血管因素外, 還有血液成分和腦灌注情況, 腦梗死可能為上述因素綜合作用的結(jié)果。我們只對血管因素進行了分析, 并且由于病例數(shù)量少, 未將小腦分水嶺梗死進一步分類為內(nèi)部分水嶺梗死和皮質(zhì)分水嶺梗死, 為本研究的局限。我們的研究表明, 盡管小腦分水嶺梗死患者癥狀輕, 預后良好, 但大血管狹窄, 尤其是椎動脈顱外段狹窄的發(fā)生率高。由于后循環(huán)梗死有著較高的死亡率, 我們在發(fā)現(xiàn)小腦分水嶺梗死時, 不要遺漏顱外段血管的檢查, 需早期進行干預, 尤其是血管內(nèi)介入治療, 避免動脈硬化繼續(xù)加重造成危及生命的小腦梗死。

[1] Amarenco P, Kase CS, Rosengart A,. Very small (border zone) cerebellar infarcts. Distribution, causes, mechanisms and clinical features[J]. Brain, 1993, 116(Pt 1):161-186.

[2] Mangla R, Kolar B, Almast J,. Border zone infarcts: pathophysiologic and imaging characteristics[J]. Radiographics, 2011, 31(5): 1201-1214.

[3] Moustafa RR, Izquierdo-Garcia D, Jones PS,. Watershed infarcts in transient ischemic attack/minor stroke with > or = 50% carotid stenosis: hemodynamic or embolic[J]? Stroke, 2010, 41(7): 1410-1416.

[4] Momjian-Mayor I, Baron JC. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: review of cerebral perfusion studies[J]. Stroke, 2005, 36(3): 567-577.

[5] Stump DA, Rogers AT, Hammon JW,. Cerebral emboli and cognitive outcome after cardiac surgery[J]. J Cardiothorac Vasc Anesth, 1996, 10(1): 113-118.

[6] Bladin CF, Chambers BR. Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke[J]. Stroke, 1994, 25(11): 2179-2182.

[7] Masuda J, Yutani C, Ogata J,. Atheromatous embolism in the brain: a clinicopathologic analysis of 15 autopsy cases[J]. Neurology, 1994, 44(7): 1231-1237.

[8] Wong KS, Gao S, Chan YL,. Mechanisms of acute cerebral infarctions in patients with middle cerebral artery stenosis: a diffusion-weighted imaging and microemboli monitoring study[J]. Ann Neurol, 2002, 52(1): 74-81.

[9] Caplan LR, Hennerici M. Impaired clearance of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion, embolism, and ischemic stroke[J]. Arch Neurol, 1998, 55(11): 1475-1482.

[10] Moriwaki H, Matsumoto M, Hashikawa K,. Hemodynamic aspect of cerebral watershed infarction: assessment of perfusion reserve using iodine-123-iodoam-phetamine SPECT[J]. J Nucl Med, 1997, 38(10): 1556-1562.

[11] Lee PH, Bang OY, Oh SH,. Subcortical white matter infarcts: comparison of superficial perforating artery and internal border-zone infarcts using diffusion-weighted magnetic resonance imaging[J]. Stroke, 2003, 34(11): 2630-2635.

[12] 聶余志. 關(guān)注腦分水嶺梗死[J]. 神經(jīng)病學與神經(jīng)康復學雜志, 2008, 6(2): 129-132.

[13] Yong SW, Bang OY, Lee PH,. Internal and cortical border-zone infarction: clinical and diffusion-weighted imaging features[J]. Stroke, 2006, 37(3): 841-846.

（編輯: 任開環(huán)）

Clinical and imaging analysis of cerebellar watershed infarction

ZHENG Mei, SUN Aping, SUN Qingli, ZHANG Hui, FAN Dongsheng

(Department of Neurology, Peking University Third Hospital, Beijing 100191, China)

To investigate the characteristics of arterial stenosis in patients with cerebellar watershed infarction.The clinical data, including clinical manifestation, magnetic resonance imaging (MRI), diffusion weighted imaging (DWI) and magnetic resonance angiography (MRA) / computerized tomographic angiography (CTA), of 178 cerebellar infarction cases were collected. According to lesion location on DWI, 178 cases were divided into cerebellar watershed infarction group and non-watershed infarction group. According to location of stenosis in MRA/CTA, vertebrobasilar artery stenosis can be divided into 4 types: intracranial, extracranial, combined, and not detected stenosis. The features of stenosis were compared between cerebellar watershed infarction and non-watershed infarction.Among the 128 cases, 42 met the diagnosis of cerebellar watershed infarction. The cerebellar watershed infarction cases had mild clinical features and benign prognosis. However, they had a higher incidence of stenosis (90.5%) than non-watershed infarction cases (74.3%). Intracranial, extracranial, combined, and not detected stenosis represented 14.3%, 52.4%, 23.8%, 9.5% in 42 cerebellar watershed infarction cases, and 33.8%, 16.2%, 24.3%, 25.7% in cerebellar non-watershed infarction.Although cerebellar watershed infarction patients had more benign clinical features and prognosis, they had a higher incidence of large diameter arteries stenosis, especially stenosis in extracranial arteries and early endovascular treatment should be administrated.

cerebral infarction; watershed infarction; cerebellar; magnetic resonance imaging; magnetic resonance angiography; computerized tomographic angiography

(2010001-1)(63488-21).

R743.3

A

10.3724/SP.J.1264.2012.00044

2012-01-09;

2012-01-29

北京市科委科技計劃重大項目(2010001-1); 衛(wèi)生部臨床學科重點項目(63488-21)

樊東升, Tel: 010- 82266699, Email: dsfan@sina.com