馮 軍,嚴(yán)曉騰,孫 昊

(江蘇省淮安市第二人民醫(yī)院眼科,江蘇淮安,223001)

糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是糖尿病慢性微血管病變?cè)谘鄄康牟l(fā)癥,是糖尿病患者低視力及致盲的主要原因。作者以倍頻532激光聯(lián)合依帕司他片治療糖尿病視網(wǎng)膜病變64例(113眼),現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年8月～2010年1月在本院就診的糖尿病視網(wǎng)膜病變患者64例113眼,所有患者均為2型糖尿病。64例患者隨機(jī)分為激光聯(lián)合依帕司他片組(觀察組),32例(55眼),其中男15例,女17例;年齡53～79歲,糖尿病病程8～21年。單純激光組(對(duì)照組)32例(58眼),其中男16例,女16例,年齡51～77歲,糖尿病病程9～21年。兩組間一般情況具有可比性(P>0.05)。

1.2 治療方法

2組患者于激光治療前行血糖,血壓等檢查。眼部檢查主要包括視力、裂隙燈、眼壓檢查、眼底檢查、彩色眼底照相、眼底熒光血管造影(FFA)。觀察組采用德國Zeiss倍頻532激光機(jī)作激光治療,患者先予以黃斑局部或格柵樣光凝,再行全視網(wǎng)膜光凝。黃斑局部光凝是直接對(duì)黃斑2/3PD外微血管瘤或擴(kuò)張的毛細(xì)血管進(jìn)行光凝,光凝直徑50～100 μ m,曝光時(shí)間0.1 s,產(chǎn)生Ⅰ、Ⅱ級(jí)光斑的功率。對(duì)彌漫性黃斑水腫采用格柵樣光凝,光斑直徑 50～ 100 μ m,黃斑中心凹 500 μ m 外,避開黃斑乳頭束,光斑由內(nèi)向外弧形排列,時(shí)間0.1～0.15 s,間距≥1個(gè)光斑直徑,產(chǎn)生Ⅱ級(jí)光斑。全視網(wǎng)膜光凝:視盤上、下、鼻側(cè)外1PD,黃斑顳側(cè)外1PD到視網(wǎng)膜赤道部或周邊部范圍。分4次作視網(wǎng)膜象限性光凝,每周1次,每次照射400～500點(diǎn),光凝點(diǎn)之間間隔1個(gè)光斑直徑;光凝強(qiáng)度Ⅲ級(jí)。加用依帕司他片(揚(yáng)子江藥業(yè)),每次50 mg,3次/d。對(duì)照組只采用激光治療,方法同上。兩組治療均為3個(gè)月,觀察患者治療前后視力,黃斑水腫的變化。

療效判定標(biāo)準(zhǔn):視力提高2行或以上為視力進(jìn)步,視力波動(dòng)在1行以內(nèi)為穩(wěn)定,視力下降2行或以上為下降,術(shù)前視力低于0.1者以視力增減0.02為標(biāo)準(zhǔn)。將術(shù)后復(fù)診時(shí)的FFA黃斑水腫情況與術(shù)前相比。黃斑區(qū)無明顯熒光素增強(qiáng)及擴(kuò)散者為滲漏消失,滲漏減少2個(gè)象限以上者為明顯減少,滲漏無明顯減少者為不變。眼底視網(wǎng)膜水腫、滲出、出血部分或全部吸收,視力提高或維持判定為治療有效,黃斑水腫及視網(wǎng)膜病變加重,發(fā)生玻璃體積血或出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管者為治療無效。

2 結(jié) 果

觀察組55眼,有效46眼,無效 9眼,總有效率為83.64%;對(duì)照組 58眼,有效39眼,無效19眼,總有效率為67.24%,兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。

觀察組黃斑水腫43眼,有效35眼,無效8眼,總有效率為81.40%;對(duì)照組黃斑水腫39眼,有效26眼,無效 13眼,總有效率為66.67%,兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。

3 討 論

DR是糖尿病最常見和最嚴(yán)重的慢性微血管并發(fā)癥之一,是世界性的致盲眼病之一[1]。高血糖是糖尿病微血管并發(fā)癥發(fā)生和發(fā)展的重要危險(xiǎn)因素,隨著糖尿病患者的增加,DR引起了越來越多人的關(guān)注,其發(fā)病率隨糖尿病病程的延長而增高[2-4]。據(jù)統(tǒng)計(jì),患糖尿病病程10～14年者26%發(fā)生DR,糖尿病病程15年以上有63%出現(xiàn)一定程度的視網(wǎng)膜病變,糖尿病病程20年以上,幾乎所有1型糖尿病患者和大約60%的2型糖尿病患者有眼部并發(fā)癥[5]。失明的糖尿病患者中大約有85%是由視網(wǎng)膜病變引起的。據(jù)報(bào)道,中國糖尿病患者中DR的發(fā)生率25.2%[6]。

目前糖尿病視網(wǎng)膜病變最基本的治療還是視網(wǎng)膜激光光凝術(shù),美國糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)缙诜乐窝芯拷M的研究結(jié)果證實(shí):必要和適當(dāng)?shù)囊暰W(wǎng)膜光凝可以有效降低糖尿病視網(wǎng)膜病變患者視力下降的風(fēng)險(xiǎn)。激光的治療主要利用激光生物學(xué)熱效應(yīng)中的光凝固作用,光凝破壞了部分代謝旺盛的外層視網(wǎng)膜,即色素上皮—光感受器復(fù)合體,使視網(wǎng)膜的耗氧量降低,同時(shí)有利于氧氣從脈絡(luò)膜循環(huán)向視網(wǎng)膜內(nèi)層彌散,從而使視網(wǎng)膜內(nèi)層的缺氧狀態(tài)改善,視網(wǎng)膜缺血區(qū)域和血管生長因子的產(chǎn)生減少,促進(jìn)視網(wǎng)膜色素上皮產(chǎn)生新生血管抑制因子,以防止新生血管的形成和促進(jìn)已形成的新生血管消退。此外黃斑光凝造成色素上皮損傷可使視網(wǎng)膜毛細(xì)血管和靜脈內(nèi)皮增殖,這有利于血-視網(wǎng)膜屏障的修復(fù),能改善局部的代謝,使水腫消退[7]。

藥物在聯(lián)合視網(wǎng)膜激光治療DR方面也發(fā)揮著重要作用。由于糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是一種多種機(jī)制參與的代謝性疾病在眼部的并發(fā)癥,所以存在大量大量作用機(jī)制不同的藥物。但所有機(jī)制中多元醇通路是最普遍認(rèn)為的糖尿病并發(fā)癥的生化基礎(chǔ),高血糖引起多元醇代謝亢進(jìn),AR(醛糖還原酶)活性增強(qiáng),AR介導(dǎo)葡萄糖向山梨醇轉(zhuǎn)化,是糖醇轉(zhuǎn)化途徑中的第一個(gè)酶,在糖尿病并發(fā)癥發(fā)生過程中起著非常重要的作用。AR抑制劑通過抑制多元醇通路改善多元醇代謝平衡,防止視網(wǎng)膜組織中蛋白的異常滲漏。依帕司他為醛糖還原酶(AR)抑制劑,能可逆地抑制與糖尿病并發(fā)癥相關(guān)的醛糖還原酶而發(fā)揮作用[8-9]。其作用通過糾正多元醇代謝紊亂,糾正微血管及血液動(dòng)力學(xué)的異常及神經(jīng)營養(yǎng)因子的缺乏,以恢復(fù)神經(jīng)傳導(dǎo)速度,防止視網(wǎng)膜組織中蛋白異常滲漏。在實(shí)驗(yàn)誘導(dǎo)的糖尿病動(dòng)物模型身上,應(yīng)用醛糖還原酶(AR)抑制劑可以阻止或延緩慢性并發(fā)癥如糖尿病性白內(nèi)障、DR等的發(fā)生[10]。Obrosova等[11]用低劑量的依帕司他治療DR,發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜山梨醇濃度降低了,高劑量治療能完全恢復(fù)山梨醇濃度,果糖濃度有輕度的升高,與正常對(duì)照組相比無顯著差異。

作者通過113只眼臨床觀察,發(fā)現(xiàn)在改善或控制DR進(jìn)展方面,倍頻532激光聯(lián)合依帕司他片治療總有效率為83.64%;單純激光組有效率為67.24%,兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。證實(shí)倍頻532激光聯(lián)合依帕司他片治療糖尿病視網(wǎng)膜病變療效優(yōu)于單純激光。因此倍頻532激光聯(lián)合依帕司他片治療糖尿病視網(wǎng)膜病變療效較好,二者結(jié)合可起到互補(bǔ)治療作用,值得臨床推廣應(yīng)用。

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