段偉生，呂 偉，張晚生

(晉城煤業(yè)集團總醫(yī)院急診科 山西晉城 048006)

在急診科的臨床工作中經(jīng)常遇到大量高能量外傷導致的失血性休克病人，這些病例在初診時大多原發(fā)傷嚴重且有未控制的活動性出血。近年來隨著損傷控制性復(fù)蘇理念的深入以及對休克發(fā)病機制認識的不斷提高，在失血性休克搶救中更多的醫(yī)療機構(gòu)逐漸采用限制性液體復(fù)蘇與控制性升壓方法，自2008年以來，我們在救治休克的過程中采用限制性液體復(fù)蘇進行控制性升壓，效果滿意，現(xiàn)將臨床過程及結(jié)果分析如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料 選擇2008年1月至2011年12月救治的159例創(chuàng)傷失血性休克病例，本組病例中男116例，女43例，年齡5～76歲，按損傷類型分骨折及肢體損傷32例，胸部損傷29例，腹部損傷26例，骨盆及盆腔損傷26例，復(fù)合傷46例。將159例患者分為限制性液體復(fù)蘇85例(觀察組)和正壓液體復(fù)蘇組74例(對照組)，兩組在年齡、性別、休克指數(shù)、血紅蛋白含量等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 病員接診后快速評估傷情、監(jiān)測生命體征、中心靜脈置管，進行液體復(fù)蘇。兩組病例分別于入科時及復(fù)蘇后分別查血常規(guī)、凝血功能系列、血氣分析等化驗指標。采用晶體液與膠體液配合方案進行液體復(fù)蘇，晶體液主要為復(fù)方乳酸鈉溶液、復(fù)方氯化鈉溶液，膠體液為羥乙基淀粉注射液，觀察組在生命體征監(jiān)測下控制液體的輸入速度及液體量，維持平均動脈壓(MAP)在40～60 mmHg，對照組按常規(guī)方式行充分快速液體復(fù)蘇，維持MAP維持在60～80 mmHg。

1.3 觀察指標 觀察所救治病例在入院2周內(nèi)多臟器功能障礙綜合征(MODS)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)的發(fā)生情況及病死率，記錄復(fù)蘇液量、復(fù)蘇時間、復(fù)蘇后血紅蛋白含量(Hgb)及紅細胞壓積(HCT)四個指標，以及復(fù)蘇后凝血酶原時間(PT)及C-反應(yīng)蛋白的水平。

1.4 統(tǒng)計分析 采用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學處理，計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結(jié)果

觀察組在入院2周內(nèi)發(fā)生并發(fā)癥及病死率均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);在復(fù)蘇效果上觀察組所需復(fù)蘇液量小、復(fù)蘇時間短，復(fù)蘇后血紅蛋白含量及紅細胞壓積高，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);復(fù)蘇后觀察組病例較對照組的凝血酶原時間短、C-反應(yīng)蛋白的水平低，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1，表2。

表1 觀察組與對照組的并發(fā)癥、病死率比較［(n，(%)］

表2 觀察組與對照組復(fù)蘇效果及復(fù)蘇后炎癥程度比較(±s)

表2 觀察組與對照組復(fù)蘇效果及復(fù)蘇后炎癥程度比較(±s)

*:與對照組比較，P＜0.05。

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3 討論

高能量損傷導致的機體短時間內(nèi)大量出血可導致臨床出現(xiàn)循環(huán)及代謝障礙如體表濕冷、酸中毒及凝血功能異常，此時已啟動了整個機體的炎癥反應(yīng)，此過程中大量炎癥細胞被激活，這些細胞釋放出大量炎癥因子，在循環(huán)障礙未有效控制的情況下這些炎癥因子超量超比例釋放，從而導致全身炎癥反應(yīng)(SIRS)加劇，嚴重時可導致MODS及死亡［1］。

C-反應(yīng)蛋白是機體組織損傷和感染的敏感指標，在組織損傷后急劇升高，凝血酶原時間是反應(yīng)機體凝血功能的敏感指標，對創(chuàng)傷性失血性休克的治療和預(yù)后有重要意義［2］。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組C-反應(yīng)蛋白、凝血酶原時間濃度顯著低于對照組，說明限制性液體輸注及控制性升壓能有效改善創(chuàng)傷性失血性休克的臟器血流灌注，減輕機體過度、有害炎癥反應(yīng)，保護組織器官過強烈的炎癥反應(yīng)，改善臟器功能。有活動性出血的創(chuàng)傷失血性休克，快速、大量的補液可能會嚴重擾亂機體對失血的代償機制，并加速機體內(nèi)環(huán)境的惡化。適當而有效的液體復(fù)蘇可恢復(fù)組織器官的血流灌注，改善機體內(nèi)環(huán)境，不過多地干擾機體代償性生理過程。

在限制性液體復(fù)蘇的過程中更應(yīng)該在早期盡快查明是否仍有活動性出血，并盡快處理，而在可能會嚴重擾亂機體對失血的代償機制，并加速機體內(nèi)環(huán)境的惡化止血前僅輸注少量液體以維持生命［3］。從本研究的結(jié)果可以看出，限制性液體復(fù)蘇及控制性升壓能夠有效改善創(chuàng)傷性失血性休克患者的臟器血流灌注，改善微循環(huán)，減輕機體炎癥反應(yīng)，在未有效控制活動性出血前，將患者血壓控制在一個較低但可以滿足機體有效供血的狀態(tài)，可降低過多過快外源液體對機體的干擾，在未控制出血時，快速提升血壓使保護性血管痙攣解除，血管擴張，加重出血;大量補液可稀釋或分解凝血因子而使出血加重;不適時的液體復(fù)蘇可機械性地破壞或移動已成的血凝塊;造成肺部水化甚至濕肺，妨礙氧的有效彌散，不能有效提供機體代謝所需氧［4］。限制性液體復(fù)蘇及控制性升壓治療出血未控制性休克可明顯改善機體組織灌注和供氧，減輕炎癥反應(yīng)、改善凝血功能，減少器官衰竭等并發(fā)癥的發(fā)生率，并顯著降低病死率。

［1］ 王愛田，高景利，李曉嵐，等.創(chuàng)傷失血性休克中炎性反應(yīng)、APACHE II評分及預(yù)后的相關(guān)性分析［J］.中國急救復(fù)蘇與災(zāi)害醫(yī)學，2009，4(9):674-676.

［2］ 李春兵，丁兆輝，許淼，等.C-反應(yīng)蛋白與前白蛋白對急診創(chuàng)傷性休克患者預(yù)后的評估［J］.中國實驗診斷學，2010，14(11): 1811-1813.

［3］ Doucet D R，Bonitz R P，F(xiàn)einman R，et al.Estrogenic hormone modulation abrogates changes in red blood cell deformability and neutrophil activation in trauma hemorrhagic shock［J］.Trauma，2010，68(1): 35-41.

［4］ 嚴四軍，鄧波榮，劉燕，等.限制性液體復(fù)蘇治療肺挫傷合并血性休克的療效評價［J］.臨床軍醫(yī)雜志，2010，38(3):354-356.