趙華頭,汪 杏,徐旭然,嚴(yán)婷婷

(江蘇省南京市高淳縣人民醫(yī)院急診科,江蘇南京,211300)

缺血性腦血管病好發(fā)于老年患者,其中全部腦血管疾病約占75%,且往往導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損甚至癱瘓等嚴(yán)重并發(fā)癥嚴(yán)重危害患者的身心健康[1]。急性缺血性腦血管病患者不在少數(shù),如何對(duì)其做出防治一直困擾急診醫(yī)生。血清內(nèi)皮素(ET-1)為21個(gè)氨基酸組成的小分子多肽,具有強(qiáng)大的縮血管作用,是已知最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)[2]。ET-1與循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和腫瘤的發(fā)生發(fā)展存在密切關(guān)系,同樣與急性缺血性腦血管病的發(fā)生、發(fā)展以及預(yù)后密切相關(guān)[3],本研究通過(guò)對(duì)比分析急性缺血性腦血管病患者與同期非神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的血清內(nèi)皮素以及血糖、肌酐、尿素氮水平,以期探討急性缺血性腦血管病患者血清內(nèi)皮素以及血糖、肌酐、尿素氮水平變化規(guī)律,從而為預(yù)防和治療急性缺血性腦血管病提供理論基礎(chǔ),并尋求有效方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本科收治的急性缺血性腦血管病患者70例作為研究組,其中男46例,女24例,年齡38～84歲,平均(61.5±12.4)歲,病程1～23 h,均符合急性缺血性腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。另選擇同期收治的非神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者70例作為對(duì)照組,其中男44例,女26例,年齡29～78歲,平均(57.8±13.7)歲,病程1～26 h。排除標(biāo)準(zhǔn):入院前3個(gè)月內(nèi)有腦損傷性疾病或神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤病史或臨床影像學(xué)證據(jù)的患者不予入組,其他原因?qū)е禄杳缘幕颊卟挥枞虢M。

1.2 方法

所有患者入院后即采集標(biāo)本進(jìn)行檢驗(yàn),以125I放射免疫法檢測(cè)血清內(nèi)皮素水平,嚴(yán)格按照實(shí)驗(yàn)步驟進(jìn)行,以日立7 600生化儀測(cè)定血糖、肌酐以及尿素氮水平,嚴(yán)格按照檢驗(yàn)步驟進(jìn)行,確保結(jié)果準(zhǔn)確無(wú)誤。

2 結(jié) 果

2.1 血糖、肌酐、尿素氮以及ET-1水平

所有患者入院后經(jīng)過(guò)檢測(cè)各觀察指標(biāo)發(fā)現(xiàn),研究組血糖水平顯著高于對(duì)照組(P<0.01),肌酐以及尿素氮水平2組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),研究組血清ET-1水平顯著高于對(duì)照組(P<0.01)。見(jiàn)表1。

表1 研究組與對(duì)照組患者的血糖、肌酐、尿素氮以及ET-1水平比較(±s)

表1 研究組與對(duì)照組患者的血糖、肌酐、尿素氮以及ET-1水平比較(±s)

與對(duì)照組比較,33P<0.01

組別 n 血糖(mmol/L) 肌酐(μmol/L) 尿素氮(mmol/L) ET-1(ng/L)研究組 70 6.07±2.2433 73.56±24.85 5.62±2.18 136.52±13.0533對(duì)照組 70 4.83±1.71 70.09±27.08 5.73±2.24 58.69±7.17

2.2 不同程度神經(jīng)功能缺損與ET-1水平的關(guān)系

觀察研究組血清ET-1水平與神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系發(fā)現(xiàn),血清ET-1水平:重度神經(jīng)功能缺損患者>中度神經(jīng)功能缺損患者>輕度神經(jīng)功能缺損患者(P<0.01),2者之間具有顯著的正相關(guān)性。見(jiàn)表2。

表2 不同神經(jīng)功能缺損程度的研究組ET-1水平的比較(±s)

表2 不同神經(jīng)功能缺損程度的研究組ET-1水平的比較(±s)

神經(jīng)功能缺損程度 ET-1(ng/L) t值 P值輕度 126.57±11.53中度 138.12±12.01 5.8043 <0.01重度 143.68±13.15 8.1853 <0.01

3 討 論

急性缺血性腦血管病是導(dǎo)致老年患者致殘、致死的主要病種,而高血壓是公認(rèn)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[5],長(zhǎng)期的高血壓狀態(tài)導(dǎo)致患者的腦動(dòng)脈血管內(nèi)皮損傷,促進(jìn)脂質(zhì)沉積,形成腦動(dòng)脈血管粥樣硬化是引起急性缺血性腦血管病的主要病理基礎(chǔ)[6]。而胰島素抵抗在高血壓以及冠心病發(fā)病的過(guò)程中的作用以及受到了廣泛關(guān)注,而對(duì)于急性缺血性腦血管病患者血糖水平的研究較少,本研究發(fā)現(xiàn)急性缺血性腦血管病患者血糖水平顯著高于同期非神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者,間接提示胰島素抵抗同樣在急性缺血性腦血管病的發(fā)生發(fā)展中存在重要作用,故而,對(duì)于急性缺血性腦血管病高危人群進(jìn)行低鈉低脂飲食以及運(yùn)動(dòng)和減輕體重等控制胰島素抵抗措施可以作為預(yù)防急性缺血性腦血管病的有效方式[7]。

影像學(xué)證據(jù)對(duì)于腦血管病的病情以及預(yù)后判斷的重要指導(dǎo)意義已經(jīng)受到了廣泛認(rèn)可,而腦組織損傷后的特異性敏感性生化指標(biāo)變化對(duì)于急性缺血性腦血管病的病情及預(yù)后評(píng)估同樣切實(shí)有效,且監(jiān)測(cè)更為簡(jiǎn)便,成本低廉,血清ET-1是由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一種多肽,具有非常強(qiáng)的縮血管作用,其可通過(guò)導(dǎo)致缺血灶周圍區(qū)域側(cè)支循環(huán)血管痙攣,擴(kuò)大缺血灶,參與多種腦血管病的病理過(guò)程。有研究認(rèn)為[8]ET-1水平升高與急性缺血性腦血管病的起因和結(jié)果中意義重大,并與血管損傷機(jī)制有關(guān)。ET-1水平升高是急性缺血性腦血管病的危險(xiǎn)因素,且起病后機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ET-1增多,腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞受累,血腦屏障受到破壞,ET-1漏出增加,且缺血腦組織產(chǎn)生的多種血管活性物質(zhì)可以刺激ET-1的合成和釋放,使得 ET-1水平繼續(xù)升高,造成病變區(qū)域腦血管繼續(xù)收縮甚至痙攣,病灶血流量繼續(xù)減少,缺血區(qū)以及缺血半暗帶的組織損傷持續(xù)加重,以上可以造成一個(gè)惡性循環(huán),對(duì)于患者預(yù)后造成嚴(yán)重不良影響[9]。本研究發(fā)現(xiàn)急性缺血性腦血管病患者的ET-1水平顯著高于對(duì)照組患者,也在一定程度上證明了上述機(jī)制。

急性缺血性腦血管病患者的預(yù)后與神經(jīng)功能受損存在密切關(guān)系,本研究發(fā)現(xiàn)隨著神經(jīng)功能受損程度的增高,血清ET-1水平不斷升高,兩者之間存在顯著的正相關(guān)關(guān)系。如何采取措施進(jìn)行早期干預(yù),降低血清ET-1水平對(duì)于防治急性缺血性腦血管病意義重大。急性缺血性腦血管病的發(fā)病機(jī)制以及病理生理過(guò)程復(fù)雜多變,ET-1的變化僅為其中之一,基于本研究結(jié)果,采取積極有效的措施降低血清ET-1水平,對(duì)于高危人群進(jìn)行指導(dǎo)和監(jiān)督以養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣以及適當(dāng)運(yùn)動(dòng)控制胰島素抵抗均對(duì)急性缺血性腦血管病的防治具有積極作用。

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