AT2受體通過非心肌細(xì)胞介導(dǎo)的心肌再生修復(fù)機(jī)制*
2012-01-25 10:15:56李軍
中國病理生理雜志 2012年11期
李 軍
(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院，臨床干細(xì)胞研究中心/心血管外科，上海 200127)
國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81222002)； 教育部新世紀(jì)人才支持計(jì)劃(No.NCET-09-0380)
△通訊作者 E-mail: nathancx@hotmail.com
AT2受體通過非心肌細(xì)胞介導(dǎo)的心肌再生修復(fù)機(jī)制*
李 軍△
(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院，臨床干細(xì)胞研究中心/心血管外科，上海 200127)
心肌梗死后, 心肌細(xì)胞因缺血及炎癥損傷發(fā)生不同程度的減少, 進(jìn)而導(dǎo)致心臟泵血功能下降。血管緊張素II通過AT1和AT2受體(AT1R和AT2R)在心肌損傷修復(fù)的進(jìn)程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。AT1R在調(diào)節(jié)心血管效應(yīng)方面的作用已被確認(rèn),因而AT1R拮抗劑已被應(yīng)用于高血壓及心衰病人的治療。相對(duì)于AT1R,分布在成年人和鼠心血管組織中的AT2R密度很低。不過當(dāng)組織損傷后, 如在缺血應(yīng)激短期內(nèi)AT2R的表達(dá)水平會(huì)迅速上升,提示AT2R在心血管組織受損后可能參與機(jī)體早期應(yīng)激反應(yīng)機(jī)制。我們前期研究率先發(fā)現(xiàn)缺血應(yīng)激會(huì)誘導(dǎo)AT2R陽性干細(xì)胞亞群向心肌組織遷移并促進(jìn)受損心肌修復(fù)。我們的前期實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)不具有細(xì)胞毒性的AT2R陽性CD8+T細(xì)胞亞群(CD8+AT2R+),并證實(shí)其具有抑制炎癥心肌損傷的功能?；谇捌谙盗虚_拓性工作,我們的近期研究進(jìn)一步揭示了AT2R通過非心肌細(xì)胞介導(dǎo)的心肌再生修復(fù)新機(jī)制。
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