吳文玉 張建華 苗慧敏 王輝暖 楊秀進(jìn) 楊利峰＊

（1.中國農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院/國家動(dòng)物海綿狀腦病實(shí)驗(yàn)室，北京 100193；

2.遼寧省畜產(chǎn)品安全監(jiān)察所，沈陽 110003；

3.東北林業(yè)大學(xué)大學(xué)野生動(dòng)物資源學(xué)院，哈爾濱 150040）

目前，自咬癥仍是困擾毛皮動(dòng)物養(yǎng)殖業(yè)的一大難題。自咬癥是一種嚴(yán)重危害籠養(yǎng)毛皮動(dòng)物的疾病，呈陣發(fā)性神經(jīng)高度興奮，且患畜反復(fù)自咬、對(duì)機(jī)體進(jìn)行破壞性自殘［1］。由于毛皮動(dòng)物的經(jīng)濟(jì)價(jià)值體現(xiàn)在完整且質(zhì)量優(yōu)良的毛皮上，因此由自咬癥引起的毛皮損傷給該行業(yè)造成了難以估計(jì)的經(jīng)濟(jì)損失和原材料浪費(fèi)。

該病分急性和慢性，患畜僅20%呈急性經(jīng)過［2］，多數(shù)病例呈慢性經(jīng)過［3］。早在1967～1970年間，我國就有關(guān)于水貂自咬的報(bào)道［4］。雖然自咬癥在各國的發(fā)病率及發(fā)病規(guī)模有差異，發(fā)病嚴(yán)重程度不同，但面臨同樣嚴(yán)峻形勢(shì)，若不及早采取防治措施，該病危害會(huì)繼續(xù)存在，并嚴(yán)重影響各國經(jīng)濟(jì)動(dòng)物養(yǎng)殖業(yè)的發(fā)展。明確病因是治療疾病的前提，所以，探查該病病因成為國內(nèi)外學(xué)者的研究熱點(diǎn)。然而，對(duì)于自咬癥病因至今仍無定論。本文結(jié)合相關(guān)研究，對(duì)當(dāng)前存在的自咬癥病因做以綜述，同時(shí)也提出了一些研究設(shè)想。

1 環(huán)境因素和動(dòng)物福利

一直以來，動(dòng)物保護(hù)組織和動(dòng)物福利研究人員都在試圖改善和提高毛皮動(dòng)物的福利。研究發(fā)現(xiàn)，籠舍空間狹小、捕捉方法錯(cuò)誤［5，6］、室內(nèi)通風(fēng)不良、有害氣體含量過高、光照不足、溫度不穩(wěn)定等［7］都可誘導(dǎo)毛皮動(dòng)物發(fā)生自咬癥。也有觀點(diǎn)認(rèn)為，水貂等毛皮動(dòng)物生于寒冷的北方，對(duì)暖氣流會(huì)產(chǎn)生明顯的不適，引起體內(nèi)內(nèi)分泌紊亂導(dǎo)致調(diào)節(jié)機(jī)能下降，進(jìn)而誘發(fā)自咬癥［8］。該觀點(diǎn)比較新穎，目前還沒有水貂等毛皮動(dòng)物在原產(chǎn)地的自咬癥發(fā)生率及發(fā)病規(guī)模的相關(guān)報(bào)道，也沒有學(xué)者針對(duì)暖氣流對(duì)該病發(fā)病的影響進(jìn)行研究，因此，并不能確定其是否合理。對(duì)患自咬癥的猴子進(jìn)行遷徙后發(fā)現(xiàn)，遷徙形成的壓力會(huì)導(dǎo)致患病猴子自咬行為持續(xù)期增長并伴有睡眠障礙［9］。不同的飼養(yǎng)模式對(duì)自咬癥的發(fā)生率亦有影響，通過觀察親代哺育、代理哺育和同齡動(dòng)物群養(yǎng)的三個(gè)動(dòng)物群體發(fā)現(xiàn)，代理哺育動(dòng)物中患自咬癥的比率最高，這與哺育過程中缺乏相互的溝通交流有關(guān)［10］。研究發(fā)現(xiàn)，適當(dāng)提高動(dòng)物的游戲時(shí)間、提高動(dòng)物福利，可以有效地減少自咬發(fā)生［11］。有研究證明，百憂解等抗憂郁藥對(duì)自咬癥和刻板行為都有很好的治療效果［12］。

誘發(fā)自咬癥發(fā)生的環(huán)境因素和動(dòng)物福利因素種類繁多，但只能歸于誘因，可能是環(huán)境惡劣、福利待遇差等引發(fā)了易感動(dòng)物機(jī)體內(nèi)環(huán)境的一系列變化（比如脂質(zhì)過氧化，下文會(huì)詳細(xì)介紹），改變結(jié)果引起自咬癥病因在動(dòng)物機(jī)體中出現(xiàn)，進(jìn)而產(chǎn)生了自咬。

2 營養(yǎng)和微量元素

有報(bào)道指出，營養(yǎng)不良、微量元素缺乏或者比例不平衡引起的自咬癥占80%以上［2］。余雷晴研究發(fā)現(xiàn)患自咬癥的水貂中鉻、鎳、鈷的含量低于健康水貂，銀的含量高于健康水貂，并提出了將檢測(cè)這4種元素的含量作為自咬癥的早期診斷方法［13］。由于上述實(shí)驗(yàn)樣本量小，且實(shí)踐驗(yàn)證在給飼料補(bǔ)充缺乏元素后，患病動(dòng)物未得到治愈［14］，因此，該觀點(diǎn)并沒有得到支持，其提出的早期診斷方法也沒有得到認(rèn)同加以推廣。朱玉珍等測(cè)定了健康和患病水貂中鐵、鋅、銅、鈣、鎂、鈉、鉀等7種金屬元素含量，并沒有找出這些金屬元素含量與自咬癥之間的關(guān)系［15］，但在實(shí)際毛皮動(dòng)物養(yǎng)殖過程中發(fā)現(xiàn)，動(dòng)物機(jī)體在缺鈉、鈣的情況下更易發(fā)生自咬癥［8］。由于長期飼喂海雜魚使毛皮動(dòng)物體內(nèi)汞含量超標(biāo)，而汞可以干擾神經(jīng)遞質(zhì)、破壞神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)并誘導(dǎo)自由基產(chǎn)生，可以引起毛皮動(dòng)物自咬，基于上述觀點(diǎn)有研究者認(rèn)為汞金屬中毒可導(dǎo)致自咬癥，但多年的生產(chǎn)實(shí)踐并沒有支持上述觀點(diǎn)，因?yàn)樵陲曃挂越郁~為主的動(dòng)物性飼料的養(yǎng)殖場(chǎng)中，也常有自咬癥發(fā)生。此外，由于多數(shù)養(yǎng)殖場(chǎng)只是單純依靠海雜魚提供硒，雖然硒在體內(nèi)可以起到很好的拮抗汞毒性作用，但海雜魚中硒的用量和利用率都不足，故硒不足也有可能與自咬癥的發(fā)生有關(guān)［14，16］。

毛皮動(dòng)物食用發(fā)生霉變產(chǎn)生黃曲霉素的谷物飼料后會(huì)發(fā)生慢性中毒，進(jìn)而產(chǎn)生瘙癢癥狀導(dǎo)致自咬。飼料中氯化鈉、碘的含量過高，亦可以引起毛皮動(dòng)物自咬［6］。生產(chǎn)實(shí)踐表明，在日糧中添加占飼料總量的1%～2%的羽毛粉，可以降低自咬癥的發(fā)病率［8］。按添加量的1.5倍量在飼料中添加維生素，能夠有效地治療水貂自咬癥［19］。長期的生產(chǎn)實(shí)踐證實(shí)，自咬癥的發(fā)病率高與長期添加動(dòng)物性飼料有關(guān)，就多年的臨床觀察和流行病學(xué)調(diào)查，自咬癥發(fā)生率與飼料中動(dòng)物性飼料的比例呈正相關(guān)［20］，動(dòng)物性飼料比例高的養(yǎng)殖場(chǎng)中，自咬癥發(fā)病率相對(duì)會(huì)高［21］，因?yàn)槿庵泻械膩喯醢烦煞謬?yán)重威脅腦細(xì)胞，因此以部分植物性飼料代替動(dòng)物性飼料，并添加大蒜素、胡蘿卜等可以中和亞硝胺減少自咬癥發(fā)病率［3］。

3 微生物感染和疾病

Merch獸醫(yī)手冊(cè)把水貂自咬癥歸類為疑難雜癥。有學(xué)者通過多年對(duì)毛皮動(dòng)物疫病的防治和研究發(fā)現(xiàn)：該病的發(fā)生率波動(dòng)很大，且沒有明顯的季節(jié)性，同時(shí)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)有空泡變性和彌漫性腦膜腦炎變化，類似瘋牛病和神經(jīng)退行性動(dòng)物的腦組織變化，因此認(rèn)為自咬癥是一種慢病毒或缺陷病毒引起的隱形傳染?。?9］。1947年，前蘇聯(lián)研究者杜布里斯基稱在病貂中分離到病毒；1967～1970年，巴夫里捷柯用長尾猿腎細(xì)胞培養(yǎng)水貂內(nèi)臟懸液，并將培養(yǎng)液接種倉鼠引起自咬癥狀，據(jù)此斷定自咬癥是由濾過性病毒引起的［16］。但此后并沒有相關(guān)實(shí)驗(yàn)證實(shí)該觀點(diǎn)。

有學(xué)者認(rèn)為，自咬癥是由外界寄生蟲感染引發(fā)皮膚瘙癢所致［18］，但近期研究發(fā)現(xiàn)，在患自咬癥水貂的大腦和其他神經(jīng)系統(tǒng)中并未出現(xiàn)淋巴細(xì)胞浸潤，說明自咬癥與微生物感染大腦不存在性［22］。在臨床上，耳癢螨寄生于耳內(nèi)也可引起自咬癥發(fā)生，但這種原因往往被忽視。狐、貉耳內(nèi)的耳癢螨多為犬耳癢螨，也有貓耳癢螨，多數(shù)螨蟲寄生于外耳道，嚴(yán)重感染者可進(jìn)入中耳及內(nèi)耳［23］。有研究認(rèn)為耳癢螨可以分泌毒素進(jìn)入大腦，導(dǎo)致中樞神經(jīng)紊亂，進(jìn)而導(dǎo)致患獸自咬，經(jīng)實(shí)踐檢驗(yàn)證實(shí)該觀點(diǎn)成立［14］。但是，目前并沒有文章在耳癢螨毒素侵害大腦引起自咬的具體機(jī)理方面做出相關(guān)研究，因此現(xiàn)在也不能確認(rèn)耳癢螨是通過何種途徑引發(fā)毛皮動(dòng)物自咬。

4 肛門腺堵塞

在臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)若毛皮動(dòng)物患肛門腺堵塞癥，也會(huì)發(fā)生自咬行為［24］對(duì)患自咬癥且肛門腺有很多分泌物的水貂，擠出堵塞的分泌物后并用碘酊消毒肛門，可以有效減輕自咬行為［19］。關(guān)于肛門腺堵塞引起自咬癥的報(bào)道并不多見，只能歸于偶然性病發(fā)原因。

5 應(yīng)激因素

應(yīng)激是機(jī)體的正常生理活動(dòng)，是指機(jī)體在受到各種強(qiáng)烈因素刺激時(shí)，出現(xiàn)以交感神經(jīng)興奮和垂體腎上腺皮質(zhì)分泌增多為主的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，以及由此引起的各種機(jī)能和代謝的改變［7］。誘發(fā)毛皮動(dòng)物自咬的應(yīng)激行為多種多樣：（1）超常刺激，如遷徙、驅(qū)趕、追捕、捆綁、預(yù)防注射、藥物麻醉、噪音、狂風(fēng)暴雨和精神緊張等；（2）環(huán)境突然改變，如環(huán)境溫度過高或過低、環(huán)境污染、氣候驟變、飼料突然更換等［25］。

6 脂質(zhì)過氧化

脂質(zhì)過氧化是指多價(jià)不飽和脂肪酸（PUFAs）雙鍵上一系列連鎖式自由基反應(yīng)。近日來，關(guān)于脂質(zhì)過氧化引發(fā)自咬癥的觀點(diǎn)日益受到人們的關(guān)注，而且用脂質(zhì)過氧化的觀點(diǎn)也解釋了許多過去沒有辦法解釋的問題：（1）水貂自咬癥有遺傳性：這種遺傳性主要體現(xiàn)動(dòng)物肝臟的抗氧化酶活性和抗氧化能力上，因此可以解釋為什么純粹繁育的后代患自咬癥的高達(dá)半數(shù)，而均不自咬的親代產(chǎn)生的后代僅有18%發(fā)生了自咬［26］。（2）在日糧中添加維生素E和硒能夠預(yù)防自咬癥的發(fā)生：維生素E直接參與機(jī)體的抗氧化過程，硒參與合成谷胱甘肽，從理論上來說，添加這2種物質(zhì)可以提高水貂的抗氧化能力，從而減少自咬。（3）自咬癥多發(fā)生在換毛季節(jié)：換毛時(shí)，需要大量營養(yǎng)物質(zhì)合成被毛，而合成被毛和合成谷胱甘肽都需要含硫氨基酸，2者的競(jìng)爭(zhēng)作用使得毛皮動(dòng)物的抗氧化能力下降、過氧化物質(zhì)過多，引起自咬癥的發(fā)生。（4）飼喂動(dòng)物性飼料比例低的養(yǎng)殖場(chǎng)自咬癥發(fā)生率低：動(dòng)物性飼料比例低，攝入氧化動(dòng)物脂肪的量就會(huì)相應(yīng)減少，從而減輕了大腦脂質(zhì)過氧化的程度，降低了自咬癥的發(fā)病率［1］。持有上述觀點(diǎn)的研究人員又對(duì)患有自咬癥的水貂進(jìn)行了神經(jīng)組織的切片觀察，發(fā)現(xiàn)患自咬癥水貂的大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)了不同程度的腫脹、變形、消失及衛(wèi)星現(xiàn)象［22］，因此作者根據(jù)Kasim等使用的L-型鈣離子通道激活劑+Bay K8644誘導(dǎo)的自咬癥動(dòng)物模型推斷［1］，膜結(jié)構(gòu)病變引起膜功能損傷，轉(zhuǎn)運(yùn)鈣離子功能下降導(dǎo)致鈣離子大量潴留于胞漿中，引起長時(shí)間的異常興奮，使患獸發(fā)生自咬現(xiàn)象［22］。

閱讀了大量文獻(xiàn)后可以發(fā)現(xiàn)，汞及其化合物可以選擇性地?fù)p害中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)，影響神經(jīng)元發(fā)育，使其胞核變性、核膜破壞、核溶解、空泡變性、溶酶體增多及軸突髓鞘崩解等，汞也會(huì)直接影響神經(jīng)元內(nèi)的離子交換，使外鈣內(nèi)流，引起氧化應(yīng)激損傷干擾神經(jīng)遞質(zhì)［27］，上述這些毒性作用都可以使病畜產(chǎn)生自咬癥狀。因此在生產(chǎn)實(shí)踐中，減少海雜魚比例，適當(dāng)添加動(dòng)物肝臟［21］或者減少肉類飼料，增喂植物性飼料［3］，可以降低自咬癥的發(fā)病率。

結(jié)合本文上述的“營養(yǎng)”因素分析發(fā)現(xiàn)，無論是實(shí)驗(yàn)室研究還是生產(chǎn)實(shí)踐，都能夠很好的支持這種觀點(diǎn)，因此這種觀點(diǎn)的接受范圍相對(duì)比較廣泛。但是該實(shí)驗(yàn)并沒有驗(yàn)證是否是脂質(zhì)過氧化引發(fā)自咬癥，僅僅是通過該觀點(diǎn)很好的解釋了幾種自咬癥現(xiàn)象，若是能夠選取一批健康水貂，通過其他途徑（除去上述的解釋觀點(diǎn)中的發(fā)病原因途徑）誘發(fā)水貂發(fā)生脂質(zhì)過氧化或使水貂大腦外鈣內(nèi)流，觀察是否誘發(fā)自咬，若上述脂質(zhì)過氧化誘導(dǎo)自咬的觀點(diǎn)成立，那么對(duì)其他動(dòng)物運(yùn)用該途徑同樣也會(huì)誘發(fā)自咬形成。通過上述驗(yàn)證，或許可以進(jìn)一步推出脂質(zhì)過氧化與毛皮動(dòng)物自咬癥之間的關(guān)系。

7 遺傳因素

近年來，東北農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院通過RAPD技術(shù)對(duì)健康水貂和患自咬癥水貂之間基因的差異進(jìn)行了深入的研究，從設(shè)計(jì)的大量隨機(jī)引物中篩選出擴(kuò)增片段差異明顯的引物。初期研究中所作的引物S103（序列為AGACGTCCAC），在健康和患病水貂中擴(kuò)增出的特異性片段可初步作為區(qū)分健康和患病水貂群體的分子遺傳標(biāo)記［28］。

后續(xù)實(shí)驗(yàn)中得到SA-500和SHA-400這2段序列擴(kuò)增的片段在健康水貂和患病水貂中差異較明顯，其中SA-500序列與肌球蛋白MYO3A的功能基因具有70%的相似性，MYO3A是肌球蛋白的一個(gè)新基因，功能和作用機(jī)理尚不清楚，但是該家族的其他異形體在一系列生理和病理過程中發(fā)揮著重要的作用［29］，據(jù)此筆者提出設(shè)想：檢測(cè)MYO3A基因在健康水貂和患病水貂中存在的差異，若差異顯著，或許會(huì)成為區(qū)分兩類水貂的目的基因；關(guān)于SHA-40基因，并沒有發(fā)現(xiàn)其與任何功能性基因具有相似性，但是該特異性條帶在自咬水貂中的擴(kuò)增比率高達(dá)82.5%，與其在健康水貂中22.5%的比率具有極顯著的差異，因此RAPD標(biāo)記的SHA-400已成功轉(zhuǎn)化為顯性的SCAR標(biāo)記并可作為初步區(qū)分健康和患病水貂群體的分子遺傳標(biāo)記［29］，但是此實(shí)驗(yàn)只能得出區(qū)分的遺傳標(biāo)記，并不能說明是因?yàn)榛疾∷詫?dǎo)致差異顯著還是因?yàn)椴町愶@著才導(dǎo)致患病，這2者之間的因果關(guān)系并沒有確定。因此筆者設(shè)想：選1批健康表型優(yōu)良的水貂，采用SHA-400引物，對(duì)所有水貂使用該引物進(jìn)行片段擴(kuò)增，預(yù)期有2種結(jié)果：（1）無明顯差異，結(jié)果說明該基因的差異發(fā)生在自咬之后，自咬是因，差異是果；（2）差異同上文得出顯著差別不大，結(jié)果說明片段差異存在于自咬發(fā)生之前，SHA-400這段基因與毛皮動(dòng)物自咬癥發(fā)生有聯(lián)系。若是第2種結(jié)果，根據(jù)得出的差異數(shù)據(jù)進(jìn)行分組—自咬易感組和自咬抗性組，對(duì)2組水貂進(jìn)行自咬誘導(dǎo)，觀察自咬癥發(fā)生率，進(jìn)而探討采用的片段基因與自咬癥之間的關(guān)系。

該研究小組又對(duì)健康北極狐和患自咬癥北極狐個(gè)體進(jìn)行尾分析法研究，同樣采取RAPD技術(shù)，從隨機(jī)擴(kuò)增的引物中得出A15（序列為GGTTCGGAA）能夠很好的區(qū)分健康和患病個(gè)體［30］。但是，尾分析法是研究性狀表型位于2個(gè)極端的個(gè)體基因型標(biāo)記，也就是從表型差異去推測(cè)基因型差異，其中極端表型的中間性狀不參與對(duì)比，而且所選取的極端表型個(gè)體數(shù)量少。因此，尾分析法并不能代替遺傳上的真正差異。上述3個(gè)RAPD分析實(shí)驗(yàn)都只是從實(shí)驗(yàn)室得來的數(shù)據(jù)，還沒有用于實(shí)踐中對(duì)健康和患病動(dòng)物的區(qū)分，目前其實(shí)用性還沒有得到有效證實(shí)。

綜上所述，關(guān)于毛皮動(dòng)物自咬癥的病因，國內(nèi)研究比較熱的2種觀點(diǎn)是脂質(zhì)過氧化和遺傳因素，但是，該病因仍無定論。目前看來，由多種因素共同作用引發(fā)的可能性更大一些。但因?yàn)樵摬≡斐傻慕?jīng)濟(jì)損失嚴(yán)重，在未確認(rèn)病因?qū)σ蛑委熤?，我們要做好?duì)癥治療，盡量減少動(dòng)物應(yīng)激、加強(qiáng)飼養(yǎng)管理、改善籠養(yǎng)環(huán)境等，以期降低發(fā)病率，減少該行業(yè)的經(jīng)濟(jì)損失。

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