徐惠梅 丁美威
(黑龍江省中醫(yī)研究院·哈爾濱 150036)
冠心病是嚴(yán)重威脅人類健康的一種疾病,目前已經(jīng)成為一個(gè)重大的公共衛(wèi)生問(wèn)題。隨著社會(huì)的老齡化及現(xiàn)代人生活方式的改變,冠心病的發(fā)病率將會(huì)進(jìn)一步升高。中醫(yī)藥預(yù)防和治療冠心病已顯示出自己獨(dú)特的優(yōu)勢(shì),現(xiàn)已成為研究的熱點(diǎn)。我們?cè)诳偨Y(jié)多年臨床經(jīng)驗(yàn)的基礎(chǔ)上研制了治療冠心病心絞痛的中成藥參芪補(bǔ)心丸。我們用參芪補(bǔ)心丸治療冠心病心絞痛90例,并與常規(guī)治療冠心病心絞痛90例比較,現(xiàn)報(bào)告如下:
180例均為我院門診及病房患者,符合世界衛(wèi)生組織和國(guó)際心臟病協(xié)會(huì)聯(lián)合會(huì)“缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)”[1]中勞力型心絞痛和自發(fā)性心絞痛的診斷。排除患者血壓≥180/100mmhg,嚴(yán)重心肺功能不全,嚴(yán)重心律失常及合并肝腎疾病,180例患者隨機(jī)分為治療組90例和對(duì)照組90例。治療組男性54例,女36例,年齡45-79歲,平均55.7歲,病程1年-16年,其中合并高血壓44例,糖尿病25例。對(duì)照組男56例,女34例,年齡48-80歲,平均57.3歲,病程1年-15年,其中合并高血壓45例,糖尿病23例。2組患者性別、年齡、合并癥及病程等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
兩組均常規(guī)給予單硝酸異山梨酯20mg,每日3次,阿司匹林0.1g,每日1次,合并高血壓、糖尿病者給予抗高血壓及降糖等藥物。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予參芪補(bǔ)心丸(人參、黃芪、郁金、麥冬、五味子、丹參、桂枝、紅花、玉竹、酸棗仁、節(jié)菖蒲、甘草),每次1丸,每日3次,療程4周。對(duì)照組經(jīng)常規(guī)治療,療程4周。
治療前后每周復(fù)查心電圖,觀察ST段及T波變化情況,心絞痛發(fā)作均數(shù),持續(xù)時(shí)間,同時(shí)記錄血壓、心率、血糖、血常規(guī)、尿常規(guī),4周后復(fù)查肝腎功能。
參照1993年衛(wèi)生部藥政局頒發(fā)的《心血管系統(tǒng)藥物臨床指導(dǎo)原則》評(píng)定。顯效:同等勞力程度不引起心絞痛或心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油消耗量減少80%以上;有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油消耗量減少50%~80%;無(wú)效:心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油消耗量減少小于50%。心電圖指標(biāo),顯效:靜息心電圖恢復(fù)正常,運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)心電圖由陽(yáng)性轉(zhuǎn)為陰性;有效:靜息心電圖缺血性ST段下降恢復(fù)0.1mv以上,T波倒置變淺達(dá)50%以上,或T波由平坦變?yōu)橹绷?;無(wú)效:靜息心電圖與治療前無(wú)變化。
計(jì)數(shù)資料比較用卡方檢驗(yàn),計(jì)量資料用表示,治療前后組間比較用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 2組心絞痛療效比較[例(%)]
表2 心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間、硝酸甘油用量比較 ( ±S)
表3 2組患者治療后心電圖變化比較[例(%)]
冠心病心絞痛發(fā)生的主要原因?yàn)楣跔顒?dòng)脈中樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄和(或)冠狀動(dòng)脈痙攣造成心肌缺血、缺氧。冠狀動(dòng)脈痙攣可致冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和功能障礙[2],血管內(nèi)皮細(xì)胞能合成和分泌多種生物活性物質(zhì),其中NO、ET、PGI2、TXA2是內(nèi)皮細(xì)胞合成的主要生物活性物質(zhì)[3]。NO、PGI2具有擴(kuò)張血管作用,ET、TXA2是強(qiáng)效縮血管因子,與NO、PGI2共同維持血管張力。但內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí),NO、PGI2合成減少,導(dǎo)致血管舒張功能障礙,ET、TXA2釋放增加,促進(jìn)血管進(jìn)一步收縮痙攣,動(dòng)脈硬化進(jìn)一步加重。所以維持和恢復(fù)正常血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,對(duì)阻止冠脈痙攣具有重要意義。人們已經(jīng)把內(nèi)皮細(xì)胞視為治療和預(yù)防心血管疾病的靶點(diǎn)[4]。目前研究表明,參芪補(bǔ)心丸具有明顯升高NO、PGI2的作用,可致血管平滑肌舒張,抑制血管平滑肌增殖;降低ET、TXA2的功能,改善血管內(nèi)皮功能,解除血管痙攣,抑制血管收縮;保持PGI2/TXA2比例平衡,從而減輕血管壁炎癥反應(yīng),促進(jìn)斑塊穩(wěn)定,從而減少心絞痛的發(fā)作[5]。
本觀察資料顯示:在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上服用參芪補(bǔ)心丸的治療組心絞痛改善療效總有效率(91.1%)高于對(duì)照組(73.2)(P<0.05),且心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間、硝酸甘油用量、心電圖缺血性ST-T改變均較對(duì)照組明顯改善(P<0.05)。除6例服藥后出現(xiàn)惡心癥狀,囑其飯后服用惡心癥狀消失外,未發(fā)現(xiàn)其他不良反應(yīng)。表明參芪補(bǔ)心丸能明顯改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,有效解除血管痙攣,改善心肌供血,緩解心絞痛,是有效治療冠心病的中藥制劑,并且為西藥治療冠心病心絞痛不理想的患者開辟了一條新的治療途徑。
[1]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].第12版,北京:人衛(wèi),2005:1467-1492
[2]曾定尹,張海山.冠狀動(dòng)脈痙攣與冠狀動(dòng)脈疾病[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志.2008,28(1):5-6
[3]曾正陪.血管內(nèi)皮細(xì)胞功能[J].中華內(nèi)科雜志.1998,37(2),77-77
[4]黃震華.血管內(nèi)皮功能減退的檢測(cè)與防治[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)分冊(cè),2001,28(7):277-280
[5]徐惠梅.心寧丸抗心肌缺血大鼠的實(shí)驗(yàn)研究.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué).2010,R285.5