李映霞 周茁惠
1.廣東省惠州市第二人民醫(yī)院心電圖室,廣東惠州 516001;2.廣東省惠州市中心人民醫(yī)院心電圖室,廣東惠州 516001
張長軍等[1]研究表明,部分伴有軀體癥狀的抑郁癥患者的交感神經興奮性顯著升高,具有造成心肌缺血的潛在危險。筆者對227例精神科患者的動態(tài)心電圖(dynamicelectrocardiography,DCG)檢查情況進行回顧性分析,旨在研究動態(tài)心電監(jiān)測對精神科心肌缺血患者的鑒別診斷意義。
所選227例患者均為筆者所在醫(yī)院2008年1月~2010年12月精神科門診或住院患者,其中男153例,女74例,年齡19~68歲,平均(49.2±6.1)歲;其中失眠癥74例,抑郁癥27例,強迫癥7例,焦慮癥33例,神經官能癥86例。所有患者均應用FCP-7101型自動分析心電圖機(北京福田電子醫(yī)療儀器有限公司)行常規(guī)心電圖檢查并證實行胸前任意導聯(lián)ST段在原有基線水平下移>0.5 mm或ST段與以R波頂點垂線的夾角>90°,呈下斜型>0.5 mm或的ST段與R波頂點垂線的夾角<90°,呈上斜型>0.5 mm。
所有患者均使用BI9800TL型動態(tài)心電監(jiān)測工作站記錄器(深圳市博英醫(yī)療儀器科技有限公司)常規(guī)胸部12導聯(lián),監(jiān)測24 h。
動態(tài)心電監(jiān)測ST段下移幅度符合靜態(tài)心電圖檢查標準,并持續(xù)時間>1 min者為心肌缺血陽性;伴有胸痛或勞累后胸痛并排除心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等其他心臟疾病者確定冠心病診斷。否則視為心肌缺血假陽性。統(tǒng)計分析動態(tài)心電監(jiān)測結果,所有數(shù)據錄入SPSS11.5軟件處理,以P<0.01為差異有統(tǒng)計學意義。
本組227例,確診心肌缺血104例,占45.8%,其中確定冠心病診斷26例,占25.0%,假陽性123例,占54.2%。
104例心肌缺血患者中合并各種心律失常65例,占62.5%,123例假陽性患者中各種心律失常31例,占25.2%,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
心肌缺血是指由于心臟的血液灌注減少,導致心臟的供氧減少,心肌能量代謝異常一種病理狀態(tài)。心肌缺血可激活心交感神經并將信息傳遞到大腦心血管中樞,通過興奮交感傳出神經引起交感興奮性反射,出現(xiàn)心率加快和血壓升高等現(xiàn)象使心肌缺血、缺氧和心絞痛加重[2]。心電圖檢查中ST段壓低在早期判定心肌缺血、冠心病及心肌梗死等的價值已經得到業(yè)內一致認可[3]。
精神科患者是一組以表現(xiàn)在行為、心理活動上的紊亂為主的特殊人群,其發(fā)病機制主要是由于家庭、社會因素等外因和患者生理、遺傳因素等內因相互作用而形成的一種病癥,臨床上主要以病態(tài)心理活動、變態(tài)的行為并伴有神經系統(tǒng)功能紊亂為特征。本組227例確診心肌缺血104例,占45.8%,其中確定冠心病診斷26例,占25.0%,假陽性123例,占54.2%,可能與精神科患者交感神經興奮性增高有關[4]。一方面,交感神經興奮性增高導致心臟β受體興奮,出現(xiàn)心率增快、不應期縮短、心肌收縮力增強、舒張期縮短、心臟回心血量減少,容易造成心肌缺氧而損傷;另一方面,交感神經興奮可使周圍動脈收縮、外周阻力增高、心肌耗氧量增加。另外,李盛夏[4]對358例住院治療的精神病患者的心電圖檢查結果研究表明,應用抗精神病藥物的患者中異常心電圖較多,其中以心肌缺血最為多見,分析器原因可能與抗精神病藥物引起細胞內外鉀、鎂離子濃度和交換的異常而造成心肌的復極化障礙有關[5]。近年來研究顯示,第二代抗精神病藥物(SGA)可以促進腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化,從而使AMPK對心肌細胞ATP代謝和心血管內皮細胞對缺血、缺氧損傷的抵抗力降低[6]。
DCG監(jiān)測又稱Holter心電圖,既能夠撲捉到常規(guī) ECG不易發(fā)現(xiàn)的心律失常和心肌缺血, 可為臨床診治提供真實、客觀的依據,又能通過長時間對比監(jiān)測排除受其他因素影響而引起的心電圖假陽性[7]。本組104例心肌缺血患者中合并各種心律失常65例,占62.5%,123例假陽性患者中各種心律失常31例,占25.2%,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),表明心肌缺血與心律失?;橐蚬?,需要在臨床實踐中綜合進行分析判斷,同時也提示動態(tài)心電圖監(jiān)測對精神科心肌缺血患者鑒別診斷中具有重要作用,應當作為首選的診斷手段[8]。
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