資料與方法

一般資料：60例HIE患兒中早產(chǎn)兒17例，足月兒43例。男36例，女24例；其中輕度HIE 48例，重度HIE 12例；出生體重3050±850g；胎齡37.5±4.1周；日齡0.5小時～3天。正常對照組的新生兒有38例，男24例，女14例，體重＞2500g。

方法：HIE及正常對照組均于出生后1～3天內(nèi)采血(征得家長同意后對照組在檢測膽紅素和艾滋病篩查等同時采取2ml股靜脈血送檢)，檢測血清電解質(zhì)。并分別將HIE早產(chǎn)兒與足月兒的血清鈉、鈣及正常對照組的新生兒與HIE輕度窒息和重度窒息的患兒血清鈉、鈣進行對比、觀察。

統(tǒng)計學(xué)處理：計量資料以(X±S)表示，統(tǒng)計采用方差分析及t檢驗.

結(jié)果

HIE組血清鈉、鈣明顯低于正常對照組且窒息越重降低越明顯；HIE早產(chǎn)兒及HIE足月兒血清鈉、鈣均降低且早產(chǎn)兒顯著低于足月兒。兩組資料均經(jīng)統(tǒng)計分析t檢驗(P＜001)有著顯著差異。見表1、2。

表1對照組與HIE患兒電解質(zhì)鈉、鈣水平比較(X±S)

組別n血鈉(mmol/L)血鈣(mmol/L)對照組38138±3.62.25±0.37HIE輕度48130±3.51.96±0.25重度12128±3.11.70±0.21F值6.2110.26P＜0.01＜0.01

表2HIE早產(chǎn)兒與足月兒電解質(zhì)鈉、鈣比較(X±S)

組別n血鈉(mmol/L)血鈣(mmol/L)早產(chǎn)兒17127±2.91.71±0.20足月兒43131±3.61.95±0.27t值4.482.65P＜0.01＜0.01

討論

有資料表明，正常新生兒1～2天體液內(nèi)鈉水平偏高，臍血鈣水平隨著孕周增加而增高，并可高于母親血鈣水平，分娩后鈣經(jīng)胎盤轉(zhuǎn)運終止，生后24～48小時達到最低點，血鈣下降刺激甲狀旁腺素(PTH)分泌增加，PTH從骨中動員鈣使血鈣水平回升，由于早產(chǎn)兒、窒息兒PTH分泌受抑制，故血鈣更明顯低于正常新生兒［1］。HIE患兒腦血管調(diào)節(jié)功能紊亂致CBF減少，大腦缺氧缺血，酸性代謝產(chǎn)物增加，ATP酶活性下降，鈉泵及鈣泵功能障礙，細胞內(nèi)鈣離子超載，自由基及興奮性氨基酸增加，一氧化氮(NO)水平增高等［2］。腦組織是體內(nèi)血液供應(yīng)最豐富的組織之一，代謝也最旺盛，其耗氧約占全身一半左右。由于腦內(nèi)不能儲能，其生理活動所必須的能量95%來自葡萄糖的持續(xù)有氧代謝。而血供越多的組織，往往對缺氧也越敏感。線粒體是生成ATP的重要場所，是細胞的“發(fā)電廠”，葡萄糖等能量物質(zhì)在線粒體內(nèi)被氧化成水和二氧化碳，放出的能量轉(zhuǎn)變?yōu)锳TP，以供給腦內(nèi)生理活動之需，如支持神經(jīng)細胞膜的轉(zhuǎn)運動能以及蛋白質(zhì)的合成等，正常情況下由于氧的參與，進入細胞內(nèi)的每分子葡萄糖，在線粒體內(nèi)通過三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生38個ATP，當氧供不足時線粒體的氧化過程就發(fā)生障礙，此時由氧化產(chǎn)生的ATP大量減少。在無氧條件下，每分子葡萄糖僅能產(chǎn)生2個ATP，ATP生成大量減少，細胞膜上依賴ATP的鈉-鉀泵，鈣泵等離子泵的轉(zhuǎn)運功能因而出現(xiàn)障礙，引起細胞外大量鈉、鈣離子向細胞內(nèi)流，細胞處于極度去極化狀態(tài)，導(dǎo)致細胞內(nèi)水腫和周圍耐組織的缺血缺氧，而細胞外鈉、鈣離子降低［3］。本組資料表明HIE患兒血清鈉、鈣下降，并隨病情加重下降更明顯，特別是早產(chǎn)兒。多數(shù)研究認為血鈣降低主要與鈣內(nèi)流、細胞內(nèi)鈣超載有關(guān)［4，5］。早產(chǎn)兒在胎兒期從母體獲得鈣不如足月兒充分，鈣儲備少，而且其甲狀腺生理功能不足，更易出現(xiàn)低血鈣［6］。故早產(chǎn)兒、HIE患兒1～3天內(nèi)建議檢測血清電解質(zhì)，及早發(fā)現(xiàn)鈉、鈣紊亂并有效干預(yù)，避免進一步加重病情，有著至關(guān)重要的作用。

參考文獻

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