李建平

（吉林省白山市中心醫(yī)院 神經(jīng)外科，吉林 白山 134300）

應(yīng)激性潰瘍是重度顱腦損傷患者常見(jiàn)并發(fā)癥之一，發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的顱腦損傷患者死亡率高達(dá)30%～50%，成為影響重度顱腦損傷患者生存率的重要因素之一?；仡櫺苑治鑫以?005—2009年收治的重型顱腦損傷患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍病例78例，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

重度顱腦損傷患者78例，其中男性45例，女性33例。年齡5～67歲，平均40.5歲。損傷類型：顱內(nèi)血腫24例，硬膜外及硬膜下血腫46例，原發(fā)性腦干損傷5例，彌漫性軸索損傷3例。GSC評(píng)分3～8分。臨床表現(xiàn)以嘔血及便血為主，但由于原發(fā)疾病的掩蓋，多以黑便及胃管內(nèi)抽吸出咖啡色樣物為臨床判定。

1.2 治療方法

積極處理相關(guān)原發(fā)病，符合手術(shù)指征的盡早手術(shù)治療。早期留置胃管，以利于局部處理和觀察病情。靜脈應(yīng)用奧美拉唑40～80mg／d，急性出血期通過(guò)鼻胃管內(nèi)局部應(yīng)用止血藥物。經(jīng)由胃管進(jìn)行局部應(yīng)用云南白藥2粒／每次，每天3次。在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定后進(jìn)行早期胃腸道內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，通常在待病情穩(wěn)定或是手術(shù)后24～48h進(jìn)行。

2 結(jié)果

本組患者經(jīng)積極的臨床治療后，臨床治愈69例，死亡9例，死亡率為11.5%。

3 討論

顱腦損傷后應(yīng)激性潰瘍有稱為Cushing潰瘍，約有半數(shù)以上的顱腦損傷患者會(huì)存在不同程度的上消化道病變，病變出血的幾率為16%～47%［1］。長(zhǎng)期的臨床研究證實(shí)，重度顱腦損傷引起的應(yīng)激性潰瘍的具體機(jī)制是多因素共同造成的，包括機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)失調(diào)；胃粘膜屏障功能受損；胃酸分泌增加；胃黏膜能量代謝障礙等。

重度顱腦損傷患者機(jī)體的交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致胃粘膜下血管痙攣、粘膜通透性增高，進(jìn)而易誘發(fā)潰瘍的發(fā)生。胃粘膜的保護(hù)功能與胃粘膜下血流、粘液屏障以及上皮細(xì)胞修復(fù)、更新有關(guān)。胃腸道粘膜的血管與其上級(jí)分支呈直角狀態(tài)，因此胃腸道組織對(duì)缺血、缺氧十分敏感。胃腸道粘膜由于其特殊的血供解剖特點(diǎn)，導(dǎo)致在創(chuàng)傷等應(yīng)激情況下血液供應(yīng)較其他器官均較差［2］。同時(shí)當(dāng)胃小血管收縮時(shí)，血流易從小動(dòng)脈通過(guò)短路直接進(jìn)入小靜脈，導(dǎo)致胃粘膜上皮細(xì)胞缺血的程度較胃血流量更少，從而加重了胃腸道粘膜的損傷及自我修復(fù)能力［3］。胃粘膜的缺血引起粘膜上皮細(xì)胞的能量代謝障礙，使得粘膜上皮細(xì)胞腫脹后離子交換功能障礙，HCO3－和粘液分泌減少。同時(shí)由于粘膜上皮細(xì)胞再生、修復(fù)的速率降低，粘膜抗損傷能力也隨之降低。同時(shí)粘膜的血流減少導(dǎo)致轉(zhuǎn)運(yùn)功能降低，使得粘膜對(duì)H＋的轉(zhuǎn)運(yùn)減少，導(dǎo)致H＋在粘膜內(nèi)積聚，粘膜酸化。相關(guān)病理改變使得上皮細(xì)胞脫落增加和／或更新減少，胃粘膜的屏障功能減弱也促使了應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生［4］。

大量實(shí)驗(yàn)證明，胃酸與胃蛋白酶是潰瘍形成的主要因素，當(dāng)胃內(nèi)pH保持在4.0以上可以防止應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。胃酸對(duì)胃粘膜的損傷主要是由于H＋反流入粘膜組織對(duì)粘膜上皮細(xì)胞造成損害。通常在應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體的胃酸分泌受到限制，但在重度顱腦損傷的患者則常存在高胃酸分泌，同時(shí)碳酸氫根離子（HCO3－）的減少，導(dǎo)致了高胃酸狀態(tài)［5］。

相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，顱腦損傷的嚴(yán)重程度也與血糖、皮質(zhì)醇及胃泌素的變化有關(guān)，重度顱腦損傷的患者血糖及血清皮質(zhì)醇、胃泌素的含量明顯高于正常值，同時(shí)相關(guān)指標(biāo)的增加也與消化道出血的幾率呈正比［6］。重度顱腦損傷患者由于病情多數(shù)較重，在發(fā)生應(yīng)激性潰瘍后面臨著失血、胃腸道功能紊亂等病理生理改變，導(dǎo)致出血后病死率達(dá)30%～50%［7］。針對(duì)應(yīng)激性潰瘍的臨床治療，在積極治療原發(fā)病的同時(shí)，預(yù)防是治療的關(guān)鍵。低血容量、酸堿平衡紊亂、感染、高血糖等相關(guān)病理改變均能加劇患者應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，積極控制相關(guān)誘發(fā)因素是臨床治療中需要關(guān)注的問(wèn)題。質(zhì)子泵抑制劑能夠有效抑制胃酸的分泌，間接促使胃泌素分泌增加，進(jìn)而增加胃粘膜血流量，改善胃粘膜循環(huán)的作用。重型顱腦損傷后機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，能量消耗為正常靜息狀態(tài)下消耗的1～2.5倍。這種高消耗狀態(tài)需要補(bǔ)充大量的能量來(lái)糾正這種負(fù)氮平衡。顱腦損傷的患者如果不合并相關(guān)消化系統(tǒng)疾病，其消化系統(tǒng)的抑制時(shí)間很短，多數(shù)能夠在術(shù)后數(shù)小時(shí)恢復(fù)［8］。早期的營(yíng)養(yǎng)支持不僅能夠有效糾正負(fù)氮平衡，還能提高機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷及手術(shù)的耐受性。由于腸道粘膜的營(yíng)養(yǎng)僅有30%通過(guò)腸系膜動(dòng)脈血液供應(yīng)，大部分需要通過(guò)腔內(nèi)營(yíng)養(yǎng)提供；腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液可稀釋一定量的胃酸濃度，減少對(duì)胃粘膜的損傷；所以胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)在提供營(yíng)養(yǎng)的同時(shí)也利于腸道粘膜的修復(fù)。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持在保證機(jī)體能量供應(yīng)的同時(shí)，更可以減少細(xì)菌易位的發(fā)生。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持在提供營(yíng)養(yǎng)的同時(shí)，還能提供相應(yīng)的藥理和保護(hù)粘膜屏障的治療作用。

合理有效的預(yù)防是減少應(yīng)激性潰瘍發(fā)生的關(guān)鍵。積極治療相關(guān)原發(fā)病，具備手術(shù)條件的盡早手術(shù)。糾正低血容量、酸堿平衡紊亂、高血糖；預(yù)防性應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑；加強(qiáng)支持治療，早期的胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)是治療成功的關(guān)鍵。

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