牙周炎（periodontitis，PD）和炎癥性腸?。╥nflammatory bowel disease，IBD）都是由宿主免疫炎癥反應(yīng)與菌群之間復(fù)雜的相互作用所介導(dǎo)的慢性炎癥性疾病。因兩者具有相似的發(fā)病機(jī)制而備受研究者關(guān)注。PD是人類最常見(jiàn)的口腔疾病之一，是發(fā)生于牙齦、牙周膜等牙周支持組織的慢性炎癥性疾病。其發(fā)病機(jī)制涉及牙周致病菌與宿主炎癥反應(yīng)之間的相互作用，受遺傳和環(huán)境因素的影響。

牙周炎的重要致病因素是微生物菌群失調(diào)及其引發(fā)的慢性炎癥和組織破壞，其中嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可能發(fā)揮重要作用。IBD是胃腸道的一種慢性炎癥性疾病，主要包括克羅恩病（Crohns disease，CD）和潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）。IBD的發(fā)病機(jī)制涉及遺傳和環(huán)境因素，如飲食、吸煙、壓力和微生物等，以腸道炎癥和腸道上皮損傷為特點(diǎn)。

1 PD對(duì)IBD的影響及可能的機(jī)制

PD是一種侵犯牙齦、牙周膜及牙槽骨等組織的慢性炎癥。最初PD一直被認(rèn)為是由一些特定微生物，如牙齦卟啉單胞菌（porphyromonas gingivalis，Pg）、具核梭桿菌（fusobacterium nucleatum，F(xiàn)n）、齒垢密螺旋體（treponema denticola，Td）、中間普氏菌（prevotella intermedia，Pi）等直接導(dǎo)致的，但隨著人們對(duì)微生物學(xué)的深入了解，發(fā)現(xiàn)微生物菌群失調(diào)及其引發(fā)的慢性炎癥和組織破壞是PD的重要致病因素。

由于PD局部產(chǎn)生的促炎性因子可能進(jìn)入全身循環(huán)系統(tǒng)進(jìn)而引發(fā)系統(tǒng)性炎癥，因此PD被認(rèn)為與包括IBD在內(nèi)的多種慢性炎癥性疾病相關(guān)。此外，由于口腔細(xì)菌可通過(guò)唾液不斷流入胃腸道，因此有研究者認(rèn)為PD患者口腔唾液中的微生物可在一定程度上影響腸道微生物。通過(guò)動(dòng)物模型發(fā)現(xiàn)，結(jié)扎誘導(dǎo)的PD可導(dǎo)致腸道微生物群的定性但非定量變化，以及小腸中緊密連接蛋白1（Tjp-1）、封閉蛋白（Ocln）的低表達(dá)和大腸中Ocln的低表達(dá)。

2 IBD對(duì)PD的影響及可能的機(jī)制

IBD的臨床表現(xiàn)以腸道癥狀和腸外表現(xiàn)并存為特征，腸外可能會(huì)影響眼、關(guān)節(jié)、皮膚、肝臟、胰腺、血液和口腔。目前在調(diào)查IBD患者PD發(fā)生率的流行病學(xué)研究中并無(wú)統(tǒng)一的結(jié)果。

PD與IBD之間復(fù)雜的致病相互作用，其中一種疾病可能改變微生物群的組成并加重與另一種疾病相關(guān)的炎癥反應(yīng)。兩種疾病之間存在相互作用，兩者可能對(duì)彼此產(chǎn)生周期性影響。但目前，PD與IBD的研究還主要集中在鼠動(dòng)物模型上，尚需要更多的人體研究數(shù)據(jù)來(lái)進(jìn)一步確認(rèn)鼠模型獲得的初步結(jié)果。同時(shí)，相關(guān)機(jī)制的研究還很少，所以研究PD與IBD的內(nèi)在聯(lián)系，澄清兩者之間可能的雙向關(guān)聯(lián)顯得尤為迫切，是未來(lái)研究的方向。