山東省東明縣人民醫(yī)院（274500）穆淑青

應(yīng)激性潰瘍是急性腦梗死并發(fā)癥之一，病死率高。為探討亞低溫治療對(duì)急性腦梗死患者并應(yīng)激性潰瘍的影響，本文對(duì)80例急性腦梗死患者進(jìn)行了觀察，現(xiàn)總結(jié)如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 80例急性腦梗死患者均選自2010年3月～2011年3月期間入住山東省東明縣人民醫(yī)院的患者。臨床診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)CT或MR證實(shí)，排除既往有消化道潰瘍病史及合并有嚴(yán)重心、肝、腎疾病患者。將80例患者隨機(jī)分為兩組，亞低溫組40例：男性22例，女性18例，平均年齡65.82±7.65歲，病情持續(xù)時(shí)間13.93±6.24h、入院體溫36.59±1.12℃、腦梗死面積13.82±1.40cm2。對(duì)照組40例：男性21例、女性19例、平均年齡67.89±7.92歲、病情持續(xù)時(shí)間12.16±6.54h、入院體溫36.67℃±2.45℃、腦梗死面積13.70±1.26cm2。兩組臨床資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予降顱壓、抗凝、抗血小板聚集、保護(hù)胃黏膜等常規(guī)藥物治療。亞低溫組除常規(guī)治療外，給予物理降溫，持續(xù)使用ACE-Ⅱ型控溫毯，冰毯水溫8℃～10℃，待直腸溫度降至33℃為宜，持續(xù)3～5d，之后根據(jù)亞低溫復(fù)溫方式緩慢復(fù)溫。低溫治療期間每小時(shí)觀察患者的體溫、脈搏、呼吸、血壓及對(duì)低溫的反應(yīng)。

1.3 應(yīng)激性潰瘍?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn) 排除既往消化道潰瘍病及其他出血性疾病史者，急性腦卒中發(fā)病后幾小時(shí)到10天內(nèi)出現(xiàn)嘔血、黑便或兩者并有者。

1.4 療效評(píng)定 根據(jù)3周后臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分增減評(píng)價(jià)療效。①基本痊愈：功能缺損評(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)。②顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)。③進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%～45%，生活能自理。④無(wú)效：功能缺損評(píng)分減少18%左右。⑤惡化：功能缺損評(píng)分增多18%以上。⑥死亡：同時(shí)統(tǒng)計(jì)兩組消化性潰瘍的發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法 統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)用（x ±s）,率的比較用χ2檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)等級(jí)資料采用秩合檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 治療組療效高于對(duì)照組 兩組比較有顯著性差異（UC=2.5981，P<0.05）。見(jiàn)附表。

2.2 兩組應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率的比較 亞低溫組應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率為17.50%（7/40），常規(guī)組發(fā)生率為40.00%（16/40），兩組比較差異有顯著性差異（χ2=5.2245，P<0.05）。

2.3 并發(fā)癥 治療組在亞低溫治療期間未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

3 討論

應(yīng)激性潰瘍是一種在應(yīng)激情況下發(fā)生在胃和/或十二指腸粘膜的表淺性潰瘍。腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的機(jī)制，一般是由于腦卒中后腦水腫及顱內(nèi)壓增高等形成強(qiáng)烈的應(yīng)激因素，直接或間接影響丘腦、腦干和邊緣系統(tǒng)，通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌和消化系統(tǒng)的相互作用，使維持胃十二指腸粘膜完整性的攻擊因子和保護(hù)因子之間的平衡破壞，最終導(dǎo)致廣泛性的粘膜病變，形成應(yīng)激性潰瘍。由多種因素導(dǎo)致的胃酸和胃蛋白酶增多是形成胃潰瘍的主要因素。胃泌素（GAS）是刺激胃酸分泌的重要激素，孫潔等[1]報(bào)道：急性腦梗死患者血中GAS質(zhì)量濃度明顯高于正常，亞低溫治療可明顯降低急性腦梗死患者血GAS質(zhì)量濃度，保護(hù)消化道，減少應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。

20世紀(jì)80年代以來(lái)，國(guó)際上有關(guān)亞低溫治療腦缺血缺氧和腦外傷的試驗(yàn)研究十分活躍。Busto[2]等在大鼠的腦缺血模型中首次證實(shí)：缺血腦中溫度僅僅是2～3℃的差異，足以影響短暫性全腦缺血鼠腦區(qū)的組織病理?yè)p傷的程度，以后大量基礎(chǔ)和臨床資料證實(shí)，亞低溫能保護(hù)腦功能，減輕或避免大腦的永久性損害。Reith[3]等認(rèn)為亞低溫治療能使腦卒中患者神經(jīng)功能恢復(fù)提高，病死率明顯下降。Lsnier[4]等認(rèn)為亞低溫能較好地保存能量，減少有害物質(zhì)的生成，改善腦缺血患者的預(yù)后。

附表 兩組臨床療效評(píng)定［n（%）］

本組觀察顯示：治療組應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率17.50%，明顯低于對(duì)照組40.00%。表明亞低溫治療可以保護(hù)腦組織，改善腦梗死患者預(yù)后。

亞低溫治療的并發(fā)癥中最常見(jiàn)的是肺部感染，可能與患者咳嗽反射消失、氣道分泌物增多以及患者免疫力下降有關(guān)[5][6]；偶有老年患者并發(fā)不可逆低血壓，可能與患者年齡大，低溫后全身代謝率下降引起的循環(huán)功能障礙有關(guān)。本組研究未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)，考慮與嚴(yán)格篩選病例及治療期間嚴(yán)密觀察生命體征有關(guān)。

亞低溫療法保護(hù)腦組織作用機(jī)制為[7～9]：降低腦代謝率；保護(hù)血腦屏障，減輕彌漫性軸索損傷，減輕應(yīng)激反應(yīng)；抑制神經(jīng)元凋亡；減少腦組織蛋白破壞，抑制有害物質(zhì)的生成，減少興奮性氨基酸遞質(zhì)的釋放；減少腦缺血引起的顱內(nèi)壓升高，減輕腦水腫；抑制缺血后再灌注期高灌注，改善缺血周圍區(qū)的低灌區(qū)；減輕腦缺血誘導(dǎo)及再灌注后炎癥反應(yīng)性腦損傷；降低腦缺血后腦組織病理形態(tài)學(xué)損害程度，促進(jìn)腦缺血后神經(jīng)功能恢復(fù)等。

總之，亞低溫治療能減少腦梗死患者應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率，增加神經(jīng)功能缺損評(píng)分，改善腦梗死患者的預(yù)后，是治療急性腦梗死的可靠方法之一，值得臨床推廣應(yīng)用。