陰淑瑩,趙 霞,魏芳婧

急性冠脈綜合征(ACS)是指冠心病中急性發(fā)病的臨床類型,主要病理生理基礎(chǔ)包括內(nèi)膜損傷、斑塊破裂、血管痙攣、血小板聚集以及血栓形成等因素,這些病理因素相互作用導(dǎo)致ACS的不同類型,包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、不穩(wěn)定型心絞痛(UAP),嚴(yán)重者可致心力衰竭及心源性休克,甚至死亡。本研究旨在觀察疏血通注射液對ACS血漿腦鈉肽前體(NT-proBNP)和超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年1月—2011年5月在我院住院并確診為ACS患者148例,均符合ACC/AHA中ACS的診斷標(biāo)準(zhǔn),其中男97例,女51例,年齡(64.29±7.26)歲。其中STEMI50例,包括前壁心肌梗死20例,下壁心肌梗死合并后壁、右室壁心肌梗死18例,高側(cè)壁心肌梗死12例;NSTEMI 48例;UAP 50例。按Killip心功能分級,合并心力衰竭24例。將148例ACS患者隨機(jī)分為疏血通組和常規(guī)組,各74例,兩組在年齡、性別、基礎(chǔ)疾病方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對照組選擇在我院體檢中心進(jìn)行體檢的健康人50名,其中男26名,女24名,年齡(65.42±7.14)歲。所有研究對象均排除有嚴(yán)重瓣膜病、心肌病、先天性心臟病、惡性腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能不全。

1.2 治療方法 疏血通組和常規(guī)組均采用常規(guī)抗凝、抗血小板、調(diào)脂、改善微循環(huán)等治療。疏血通組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用疏血通注射液(牡丹江友搏藥業(yè)有限公司)6 mL靜脈輸注,每日1次,14 d為 1個(gè)療程。

1.3 檢測方法 所有患者均于入院后24 h內(nèi)及治療14 d后檢測血漿NT-proBNP及hs-CRP水平。血漿NT-proBNP測定采用競爭法原理在Roche 2010電化學(xué)發(fā)光儀上測定,試劑盒購于Roche公司。hs-CRP采用免疫比濁法在OIympus AU-2700全自動(dòng)生化分析儀測定,試劑盒購于北京利德曼生化股份有限公司。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,顯著性檢驗(yàn)應(yīng)用非配對 t檢驗(yàn),組間比較采用單因素方差分析。

2 結(jié) 果

2.1 ACS患者血漿NT-proBNP、hs-CRP水平比較 ACS組血漿NT-proBNP、hs-CRP水平明顯高于對照組(P＜0.01)。NSTEMI組及STEMI組患者血漿 NT-proBNP、hs-CRP水平明顯高于UAP組(P＜0.05)。詳見表1。

表1 各組血漿NT-proBNP、hs-CRP水平比較( ±s)

表1 各組血漿NT-proBNP、hs-CRP水平比較( ±s)

組別 n NT-proBNP(pg/mL) hs-CRP(mg/L)UAP組 50 78.29±23.361) 4.95±2.431)NSTEMI組 48 230.34±52.281)2) 8.44±4.221)2)STEMI組 50 250.26±60.351)2) 9.88±4.321)2)對照組 50 25.53±3.28 1.82±1.26與對照組比較,1)P＜0.01;與UAP組比較,2)P＜0.05

2.2 不同心功能ACS患者血漿NT-proBNP、hs-CRP水平比較(見表2)

表2 不同心功能ACS患者血漿NT-p roBNP、hs-CRP水平比較(±s)

表2 不同心功能ACS患者血漿NT-p roBNP、hs-CRP水平比較(±s)

心功能 n NT-proBNP(pg/mL) hs-CRP(mg/L)正常 124 150.34±48.28 7.25±4.82Ⅱ級～Ⅳ級 24 320.38±68.34 14.39±6.46 P＜0.05 ＜0.05

2.3 常規(guī)組與疏血通組血漿NT-proBNP、hs-CRP水平比較(見表3)

表3 兩組血漿NT-proBNP、hs-CRP水平變化( ±s)

表3 兩組血漿NT-proBNP、hs-CRP水平變化( ±s)

組別 n NT-proBNP(pg/mL) hs-CRP(mg/L)常規(guī)組 治療前 74 160.24±46.25 8.74±3.25治療后 74 58.27±23.141) 4.28±2.431)疏血通組 治療前 74 157.36±48.34 9.08±3.42治療后 74 24.18±11.241)2) 2.12±1.251)2)與同組治療前比較,1)P＜0.05;與常規(guī)組治療后比較,2)P＜0.05

3 討 論

BNP是由日本學(xué)者Sudoh在1988年首次從豬腦內(nèi)分離出來的一種血管肽激素稱腦鈉肽。1991年發(fā)現(xiàn)其主要由心室心肌細(xì)胞合成和分泌,促使其分泌的有效刺激主要來源于心室擴(kuò)張及容量負(fù)荷過重。NT-proBNP本身無活性,與B型尿鈉肽(BNP)等比例釋放,而其半衰期為BNP的6倍,因此其升高更明顯。有研究發(fā)現(xiàn)BNP可以用于許多疾病引起的心室功能障礙,心力衰竭患者血漿BNP濃度升高[1]。最近的研究表明,BNP濃度在無心功能不全的ACS患者中也明顯升高,心肌缺血是引起B(yǎng)NP升高的另一重要因素。心肌缺血可引起局部心肌收縮和舒張功能減弱和心室壁張力增加,心肌壞死則導(dǎo)致心肌功能下降,后期因出現(xiàn)心室重構(gòu)造成心室擴(kuò)張和功能障礙,這些改變的結(jié)果均可使心室分泌BNP增加[2]。本研究發(fā)現(xiàn),ACS組血漿NT-proBNP水平高于對照組(P＜0.01),心肌梗死組高于不穩(wěn)定型心絞痛組,提示血漿NT-proBNP水平對ACS的危險(xiǎn)分層及預(yù)后有指導(dǎo)意義。本研究還發(fā)現(xiàn),ACS合并心力衰竭組血漿NT-proBNP水平明顯高于心功能正常組(P＜0.05),說明血漿NT-proBNP水平可以早期評價(jià)ACS是否合并心力衰竭,對預(yù)測ACS合并心力衰竭的預(yù)后有著重要的臨床意義。

在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中炎癥起著重要作用。ACS的主要發(fā)生機(jī)制是由易損斑塊破裂誘發(fā)的急性血栓形成,而斑塊內(nèi)的炎癥活性正是造成斑塊易破裂的主要因素,并且炎癥反應(yīng)是貫穿于動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的整個(gè)過程[3]。hs-CRP和動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的發(fā)生發(fā)展過程直接相關(guān),它可以誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞因子,激活凝血系統(tǒng)及補(bǔ)體系統(tǒng),從而導(dǎo)致機(jī)體凝血及纖溶機(jī)制失衡,增加心血管事件的危險(xiǎn)。本研究發(fā)現(xiàn),ACS組hs-CRP水平明顯高于對照組(P＜0.05),心肌梗死組hs-CRP水平明顯高于UAP組(P＜0.05),提示ACS的發(fā)病和炎癥密切相關(guān),hs-CRP的水平可以反映局部炎癥反應(yīng)的程度,對于診斷ACS患者冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定狀態(tài)起著重要作用。

疏血通注射液主要成分為水蛭、地龍。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明水蛭主要成分為水蛭素,地龍的主要成分為天然蚓激酶。水蛭素是凝血酶特異性抑制劑,它可以使凝血酶失去裂解纖維蛋白的能力,從而抑制纖維蛋白的形成,同時(shí)它可以阻斷凝血酶催化的止血反應(yīng)和凝血酶誘導(dǎo)的血小板反應(yīng),有效地抗血小板聚集,降低血液黏度,改善血流動(dòng)力學(xué),抑制血栓的形成。蚓激酶有類似組織型纖溶酶原激活劑的作用,它與纖維蛋白結(jié)合后使其迅速降解,有很強(qiáng)的纖溶作用,從而使血栓溶解,改善和擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加心肌血流灌注,從而改善心肌缺血,改善心絞痛及心力衰竭。也有研究證實(shí),該藥具有延長凝血時(shí)間、降低血小板聚集率、抑制血栓形成和溶解血栓的作用,并具有降脂、抗動(dòng)脈粥樣硬化作用[4]。本研究結(jié)果表明疏血通注射液能顯著改善ACS患者的血漿NT-proBNP和hs-CRP水平,明顯改善ACS患者的心肌缺血及心臟功能,是治療和預(yù)防急性冠脈綜合征的有效中藥制劑。

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