日本東京研究人員2011年8月發(fā)表報(bào)告說(shuō)，他們?cè)诶么笫筮M(jìn)行的實(shí)驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)“Rac1”在攝取鹽分過高導(dǎo)致高血壓的過程中起關(guān)鍵作用，美國(guó)《臨床檢查雜志》發(fā)表了這個(gè)報(bào)告。報(bào)告說(shuō)，如果抑制這種蛋白質(zhì)的作用，就有可能治療高血壓。

有關(guān)成果是東京大學(xué)教授藤田敏郎率領(lǐng)的研究小組獲得的。他們通過讓大鼠不斷雜交，培育出攝取鹽分容易患高血壓和不容易患高血壓的兩組大鼠，然后讓兩組大鼠持續(xù)3周食用混有大量食鹽的食物。食鹽的總量相當(dāng)于它們體質(zhì)量的4%。

研究人員發(fā)現(xiàn)，一種與細(xì)胞形成相關(guān)的蛋白質(zhì)“Rac1”在兩組實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)出現(xiàn)顯著差異。在容易患高血壓的大鼠腎臟內(nèi)，這種蛋白質(zhì)非常活躍地發(fā)揮作用，而在另一組大鼠體內(nèi)，“Rac1”很不活躍，也沒有發(fā)揮明顯作用?！癛ac1”蛋白質(zhì)活躍后，調(diào)節(jié)鈉離子濃度的腎功能開始發(fā)揮作用，血液中鈉離子濃度升高，為了降低鈉離子濃度，血液中的水分增加，結(jié)果導(dǎo)致血壓升高。

研究人員向容易患高血壓的大鼠投放抑制“Rac1”蛋白質(zhì)發(fā)揮作用的化學(xué)物質(zhì)，結(jié)果大鼠血液中鈉離子濃度不再升高，高血壓癥狀得到改善。藤田敏郎認(rèn)為，“Rac1”蛋白質(zhì)在人體內(nèi)應(yīng)該發(fā)揮著同樣的作用，如果開發(fā)出抑制“Rac1”的藥物，就能夠治療因攝取鹽分過多導(dǎo)致的高血壓。