李 暉，姜 華，胡玉艷，趙淑霞，李新立，張曉明，王 霞

卒中后抑郁（PSD）臨床多見，多發(fā)生在恢復(fù)期，發(fā)生率為25%~60%[1，2]。 且 PSD 與血清高敏 C-反應(yīng)蛋白（HS-CRP）水平及預(yù)后具有相關(guān)性[3]。但PSD的發(fā)生時(shí)間與血清HSCRP水平及預(yù)后的關(guān)系如何尚待臨床觀察證實(shí)。為此，筆者對所在科2007-06~2009-06發(fā)生PSD者進(jìn)行了HS-CRP水平監(jiān)測和預(yù)后觀察，并與同期住院無并發(fā)PSD進(jìn)行對照分析?，F(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 本組PSD 213例。男127例，女86例；年齡40~60歲，平均（51.68±8.59）歲。其中缺血性腦卒中118例，出血性腦卒中95例。入選標(biāo)準(zhǔn)：①首次發(fā)病24 h內(nèi)入院，按腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]確診；②梗塞面積30~40 cm2，平均（35.26±3.81） cm2；CT 梗塞灶體積 60~120 cm3，平均（85.39±12.94）cm3；③出血量根據(jù)多田氏公式計(jì)算 40~50 ml，平均 （44.76±5.17）ml；④既往身體健康，且心、肝、腎功能正常并排除顱內(nèi)合并其它疾病，無感染及腦疝形成；⑤PSD發(fā)生時(shí)間為卒中后 14~45 d，平均（29.52±8.69） d；⑥入院時(shí)神經(jīng)功能缺損評分（NDS）30~40 分、日常生活質(zhì)量評分（ADL）60~70 分；⑦抑郁根據(jù)中國精神疾病分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)第2版的修訂版（CCMD-2-R），并使用漢密爾頓抑郁量表（HAMD）進(jìn)行評定，HAMD（17）評分≥18分者；⑧院內(nèi)生存者。另設(shè)對照組210例，均為無并發(fā)PSD者；男125例，女85例；年齡45~66歲，平均（55.67±8.98）歲。其中缺血性腦卒中115例，出血性腦卒中95例。兩組一般情況如入院時(shí)間、梗塞面積、出血量、入院時(shí)NDS及ADL等比較無顯著性差異（P>0.05）。兩組院內(nèi)卒中治療、康復(fù)方法相同。

1.2 方法 PSD及對照組均于入院第2天清晨空腹抽靜脈血4 ml檢測血清中HS-CRP含量。HS-CRP采用微?；鰪?qiáng)免疫固定試驗(yàn)，試劑盒購自坡亞生物科技有限公司提供。各種操作嚴(yán)格按試劑盒中說明書進(jìn)行。PSD組所有患者入、出院時(shí)均進(jìn)行NDS、ADL評分。PSD組所有患者卒中及抑郁的治療方法相同。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有SPSS11.0軟件完成，計(jì)量數(shù)據(jù)用x±s表示，組間顯著性采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

PSD者入院第2天血清中HS-CRP水平（9.13±1.35）mg/L，對照組為（6.27±1.07）mg/L，提示 PSD 組患者血清中 HSCRP水平顯著高于對照組 （P<0.01），且第2天血清中HSCRP水平越高，PSD的發(fā)生時(shí)間越提前（P<0.05，表1）。出院時(shí) NDS、ADL 越降低（P<0.05，表 2）。

表 1 210例患者HS-CRP水平與PSD發(fā)生時(shí)間（x±s）

表 2 210 例患者 HS-CRP 水平與 NDS、ADL（x±s）

3 討 論

腦卒中早期，由于腦組織缺血、缺氧，甚至壞死，不僅產(chǎn)生了大量刺激免疫系統(tǒng)的抗原，而且有大量炎性細(xì)胞浸潤和激活，致使單核-巨噬細(xì)胞被激活，活化的巨噬細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素2（IL-2）、IL-6等因子，誘導(dǎo)肝臟合成急性期反應(yīng)蛋白HS-CRP，HS-CRP可反映巨噬細(xì)胞的活化程度。然而HS-CRP參與 PSD的發(fā)病機(jī)制目前仍不明確。Penninx等[5]在一項(xiàng)基于社區(qū)老年群體的研究中發(fā)現(xiàn)，抑郁情緒與高水平的炎癥標(biāo)志物有關(guān)，系由機(jī)體炎癥狀態(tài)引起。由此推斷，HSCRP作為炎癥標(biāo)志物的一種，參與PSD的發(fā)生、發(fā)展。腦卒中早期HS-CRP水平越高，炎性反應(yīng)越強(qiáng)烈，誘發(fā)PSD概率越增加，時(shí)間越提前。反過來，發(fā)生PSD者早期HS-CRP水平相對無發(fā)生者相對降低。

腦卒中早期血清HS-CRP水平的增高，提示血液中促炎因子的含量和活性增加，從而意味著體內(nèi)炎癥反應(yīng)的強(qiáng)烈程度，如果腦卒中炎性反應(yīng)過強(qiáng)，可導(dǎo)致腦水腫壓迫范圍擴(kuò)大和腦組織損傷加重。持續(xù)性腦組織損傷越重及卒中越進(jìn)展，缺血、缺氧進(jìn)一步加重，顱內(nèi)耗氧量增加及代謝率的增加，顱內(nèi)小動(dòng)脈痙攣程度增加，血流量更降低。以上因素均可加速因過度缺血、缺氧神經(jīng)細(xì)胞的衰老、死亡，有的成為不可逆，致殘率增加。同時(shí)腦卒中早期血清HS-CRP水平的增高，誘發(fā)PSD概率越增加，時(shí)間越提前。PSD發(fā)生時(shí)間越提前，由于PSD患者受負(fù)性心理狀態(tài)的影響，對前途喪失信心，喪失主動(dòng)康復(fù)的動(dòng)力，配合訓(xùn)練的主動(dòng)性差，表現(xiàn)為精神運(yùn)動(dòng)性抑制，肢體運(yùn)動(dòng)減少，腦及全身血流相對緩慢，不利于腦部病灶部位側(cè)枝循環(huán)的建立，造成康復(fù)治療的連續(xù)效應(yīng)較差。同時(shí)抑郁者，臨床治療難度加大，治療周期延長，患者臥床時(shí)間相對增加，易錯(cuò)過卒中者最佳康復(fù)時(shí)間，引起預(yù)后不良。所以腦卒中患者早期血清中HS-CRP水平越高，其預(yù)后生活質(zhì)量越降低。

綜上所述，腦卒中早期血清中HS-CRP水平越高，PSD發(fā)生時(shí)間越提前，預(yù)后生活質(zhì)量越降低。

[1]李志平，姜穩(wěn)妮.卒中后抑郁心理干預(yù)治療觀察[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（5）：90-91.

[2]金 紅，宋紅濤，宋天慶，等.腦卒中后伴發(fā)抑郁狀態(tài)的臨床分析[J]. 中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（11）：53-54.

[3]黃 侃，陳 眉.急性腦卒中患者血清超敏 C反應(yīng)蛋白水平與卒中后抑郁的相關(guān)研究[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2009，25（4）:572-573.

[4]中華神經(jīng)內(nèi)科學(xué)會(huì).腦血管疾病分類及診斷要點(diǎn)（1995）[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-381.

[5]Penninx BW，Kritchevsky SB，Yaffe K，et al．Inflammatory Markers and depressed mood in older persons：results from the Health，Aging and Body Composition Study[J]．Biol Psychiatry，2003，54（5）:566-572.