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        不同劑量阿托伐他汀對老年2型糖尿病患者維生素D和骨密度的影響

        2011-07-09 10:40:38郭雅卿趙丹寧鞏建萍陳向紅張海容
        中國全科醫(yī)學(xué) 2011年19期
        關(guān)鍵詞:阿托膽固醇骨質(zhì)

        郭雅卿,趙丹寧,鞏建萍,陳向紅,張海容,尹 娟

        膽固醇與維生素D均經(jīng)過7-脫氫膽固醇代謝途徑,二者關(guān)系緊密。近年來研究發(fā)現(xiàn),維生素D與2型糖尿病的發(fā)生有關(guān)[1],維生素D還是影響骨密度 (BMD)的重要因子。他汀類藥物是公認的治療高膽固醇的首選藥,但此類藥對維生素D的影響目前研究較少。本研究對87例老年2型糖尿病患者分別給予不同劑量的阿托伐他汀,觀察用藥前后BMD及維生素D水平的變化,探討阿托伐他汀對2型糖尿病性骨質(zhì)疏松的作用機制。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象 選擇2007年11月—2009年8月在我院門診就診的老年2型糖尿病同時并發(fā)高脂血癥、骨質(zhì)疏松癥的患者87例為研究對象。采用隨機數(shù)字表法分為A、B兩組,A組41例,其中女22例,男19例,年齡51~75歲,病程2~15年;B組46例,其中女25例,男21例,年齡53~74歲,病程2~14年。納入標準:(1)符合1999年世界衛(wèi)生組織的糖尿病診斷標準[2]、2007年中國成人血脂異常防治指南[3]、骨質(zhì)疏松癥的診斷標準[4];(2)自愿參與觀察。排除標準:(1)嚴重肝腎疾病、其他骨代謝疾病及骨代謝藥物影響等;(2)近2周應(yīng)用任何鈣劑、調(diào)脂藥物、活性維生素D。兩組患者在性別、年齡、病程、體質(zhì)指數(shù) (BMI)、空腹血糖 (FPG)及餐后2 h血糖 (2 hPG)等一般資料間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05,見表1),具有可比性。

        表1 兩組的一般資料比較(±s)Table 1 Comparison of general data between two groups

        表1 兩組的一般資料比較(±s)Table 1 Comparison of general data between two groups

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        1.2 方法 A組于每日晚飯后頓服阿托伐他汀鈣片 (立普妥,輝瑞制藥)10 mg/d、B組于每日晚飯后頓服立普妥20 mg/d,均連續(xù)口服6個月,于服藥前、服藥后6個月分別測定總膽固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL)、FPG、空腹胰島素 (FINS)、25-羥維生素 D3(25-OHVD3)。計算BMI、胰島素抵抗指數(shù) (HOMA-IR):HOMAIR=lnFPG×FINS/22.5。BMD測定:采用美國GE公司LunarDPX-NT雙能X線BMD測量儀,測定非優(yōu)勢側(cè)股骨近端股骨頸 (Neck)、大轉(zhuǎn)子 (Troch)、Ward三角和腰椎L1~L4的BMD。每天測量之前均進行機器校正。儀器精度1%,重復(fù)測量誤差<1%。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料以(±s)表示,組間比較采用成組t檢驗,組內(nèi)治療前后的比較采用配對t檢驗。HOMA-IR經(jīng)對數(shù)轉(zhuǎn)換為正態(tài)分布變量,進行正態(tài)檢驗。各變量之間的相關(guān)性采用直線相關(guān)分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組治療前后代謝指標比較 治療前兩組的血脂、25-OH-VD3、HOMA-IR、BMD間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05)。阿托伐他汀治療6個月后,兩組的TC、LDL、HOMA-IR均明顯降低,與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.01);HDL、25-OH-VD3、BMD均明顯增高,與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。治療6個月后兩組間比較,B組TC、LDL、HOMA-IR明顯降低,HDL、BMD明顯增高,與A組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.01);兩組25-OHVD3間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05,見表2)。

        2.2 相關(guān)分析 治療前后25-OH-VD3與BMD、HOMAIR均呈正相關(guān) (P<0.01),與BMI呈負相關(guān) (P<0.05);治療前25-OH-VD3與TC、LDL呈負相關(guān) (P<0.05),但治療后卻與兩者均不相關(guān);治療前后25-OH-VD3與HDL均不相關(guān)。治療前后BMD與25-OH-VD3、BMI均呈正相關(guān) (P<0.01),與HOMA-IR呈負相關(guān) (P<0.01),與TC、LDL、HDL均不相關(guān)。具體見表3。

        表2 兩組治療前后代謝指標比較(±s)Table 2 Comparison of metabolic indices between two groups

        表2 兩組治療前后代謝指標比較(±s)Table 2 Comparison of metabolic indices between two groups

        注:TC=總膽固醇,LDL=低密度脂蛋白,HDL=高密度脂蛋白,25-OH-VD3=25-羥維生素D3,BMD=骨密度,HOMA-IR=胰島素抵抗指數(shù);與治療前比較,△P<0.05,▲P<0.01;兩組同期比較,*P<0.01

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        表3 相關(guān)分析結(jié)果Table 3 Results of correlation analysis

        3 討論

        他汀類藥物屬于3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,通過抑制膽固醇合成鏈中的限速酶還原酶減少膽固醇合成,臨床廣泛應(yīng)用于降低膽固醇及預(yù)防心血管疾?。?-6]。近幾年研究發(fā)現(xiàn)他汀類藥物還有激活成骨細胞、促進骨合成代謝的作用,對BMD的作用機制包括:(1)抑制羥甲基戊二酰輔酶A還原酶和Rho相關(guān)激酶的活性,促進骨形成蛋白-2(BMP-2)和骨鈣素的表達[7-8];(2)促進核結(jié)合因子a1(Cbfa1)的表達來誘導(dǎo)BMP-2活性,誘導(dǎo)成骨細胞分化,促進骨形成和礦化;(3)抑制成骨細胞釋放生物活素如白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、巨噬細胞集落刺激因子及核因子κB受體活化因子配體,抑制破骨細胞的分化和生成[9]。本研究發(fā)現(xiàn),阿托伐他汀治療6個月后兩組的BMD均明顯增高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.01),并且20 mg與10 mg劑量比較,前者BMD增高更明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.01)。表明阿托伐他汀可以增加BMD,且對BMD的作用呈劑量相關(guān)性。

        維生素D是影響B(tài)MD的重要因子,由于25-OH-VD3在血中含量相對較高,半衰期較長,因此通過測定血中25-OH-VD3的含量可了解維生素D水平。維生素D與膽固醇均經(jīng)過7-脫氫膽固醇代謝途徑,本研究結(jié)果顯示,阿托伐他汀治療6個月后兩組的25-OH-VD3水平均提高,與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。然而,20 mg與10 mg劑量組間比較,25-OH-VD3水平間差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05)。相關(guān)分析表明,治療前25-OH-VD3與TC、LDL呈負相關(guān),但治療后卻與兩者均不相關(guān),這提示阿托伐他汀可以提高維生素D水平,但與阿托伐他汀劑量大小及血脂關(guān)系不密切,阿托伐他汀對維生素D的作用機制尚有待于進一步研究。

        胰島素抵抗是2型糖尿病的重要特征。本研究結(jié)果顯示,25-OH-VD3與HOMA-IR呈正相關(guān),提示維生素D與胰島素抵抗關(guān)系緊密。維生素D可以影響胰島β細胞功能及加重胰島素抵抗[10],作用機制可能與維生素D調(diào)節(jié)胰島β細胞內(nèi)的維生素D受體 (VDR)以及胰腺組織中的維生素D結(jié)合蛋白 (DBP)促進β細胞合成和分泌胰島素有關(guān)[11]。肥胖是2型糖尿病的常見特征之一,肥胖與BMD提高有關(guān),是骨量的保護因素[12]。然而,本研究發(fā)現(xiàn)25-OH-VD3與BMI呈負相關(guān),提示肥胖患者可能發(fā)生低維生素D血癥,與Rueda等[13]研究相符。

        綜上所述,2型糖尿病性骨質(zhì)疏松與維生素D、胰島素抵抗、肥胖等多種因素有關(guān),阿托伐他汀在降低膽固醇的同時,可以減輕患者的胰島素抵抗、提高維生素D水平,增高2型糖尿病患者的BMD,但仍需進一步研究以明確具體機制。

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