張文洛,曹悅鞍,彭朝勝

病毒性腦炎(viral encephalitis,VE)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病,癲癇是其常見臨床表現(xiàn)[1],在急性期、恢復(fù)期均可發(fā)生癲癇。其中,癲癇可以導(dǎo)致多種并發(fā)癥,加重病情,影響預(yù)后。本組總結(jié)2002年1月-2011年3月我院收治的病毒性腦炎繼發(fā)性癲癇33例的臨床特點,探討其臨床表現(xiàn)、腦脊液、影像及腦電圖檢查對繼發(fā)性癲癇的評估作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2002年1月-2011年3月我院收治的繼發(fā)性癲癇的腦炎33例,其中男性23例,女性10例,年齡(24.3±11.6)歲。33例均行腦電圖檢查;30例行頭顱MRI檢查;27例行腦脊液常規(guī)、生化、細菌涂片、抗酸染色、墨汁染色等實驗室檢查,其中15例行腦脊液病原學(xué)檢測(由北京友誼醫(yī)院神經(jīng)病毒實驗室檢測)。

1.2 方法 回顧性分析33例的臨床表現(xiàn)、腦脊液、頭顱MRI及腦電圖特點,總結(jié)病毒性腦炎繼發(fā)性癲癇的臨床特征。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) ①前驅(qū)癥狀:有前驅(qū)癥狀的21例,其中上呼吸道感染13例、發(fā)熱4例、腹瀉2例、皰疹2例;無前驅(qū)癥狀者12例。②首發(fā)癥狀:發(fā)熱3例,抽搐發(fā)作2例,頭痛 10例,發(fā)熱伴頭痛10例,記憶力下降3例,精神癥狀5例。③癲癇表現(xiàn):簡單部分性發(fā)作14例,復(fù)雜部分性發(fā)作6例,全面強直-陣攣發(fā)作11例;其中5例繼發(fā)于簡單部分發(fā)作,2例出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)。

2.2 腦脊液檢查 27例行腰椎穿刺檢查。壓力＞300 mmH 2O 2例,180～300 mmH 2O 16例,正常9例;白細胞數(shù)(5～10)×106個/L 8例,(11～100)×106個/L 8例,＞100×106個/L 3例;蛋白質(zhì)0.46～0.99 g/L 15例,1～2g/L 4例,正常8例;葡萄糖及氯化物均正常。15例行腦脊液病原學(xué)檢查,其中單純皰疹病毒Ⅰ型IgG抗體陽性7例,EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)IgG抗體陽性1例,柯薩奇病毒IgG抗體陽性3例,陰性結(jié)果4例。

2.3 頭顱MRI檢查 30例行頭顱MRI檢查,其中23例(63.3%)出現(xiàn)影像學(xué)變化,7例未見異常。病變主要位于額、顳葉及顳葉內(nèi)側(cè)(累及額葉3例、顳葉7例、額葉、顳葉均累及7例、島葉1例,其他部位5例),皮質(zhì)、白質(zhì)均可以受累。23例影像學(xué)異常病例皮質(zhì)均受累,單側(cè)受累13例,雙側(cè)受累10例,部分患者腦水腫明顯(圖1)。

圖1 頭顱M RI）

2.4 腦電圖檢查 依據(jù)馮應(yīng)琨[2]《臨床腦電圖學(xué)》評定標準分為:正常、邊緣狀態(tài)、輕度異常、中度異常、重度異常5個級別。本組所有患者均進行腦電圖檢查,首次描記結(jié)果顯示邊緣狀態(tài)3例、異常表現(xiàn)30例。其中,輕度異常6例,主要表現(xiàn)為:α節(jié)律調(diào)節(jié)不準,多見8～10 Hz的α節(jié)律,θ波增多,少量或短程4～7 Hz的θ波,少數(shù)患者有少量δ波;中度異常15例,主要表現(xiàn)為:以4～7 Hz的θ波為主,陣發(fā)或持續(xù)、廣泛出現(xiàn),有時θ節(jié)律中混有 2～3 Hz的δ波,α節(jié)律減少;重度異常9例,主要表現(xiàn)為:持續(xù)1～3 Hz的δ波、彌漫分布,波幅可高達 250～320μV,雜以4～6 Hz的θ波,無α節(jié)律。7例患者首次腦電圖檢測可見癲癇波,為棘波、尖波及棘(尖)-慢復(fù)合波。異常腦電波散布部位大多局限于大腦額葉、顳葉、中央?yún)^(qū),頂枕部次之。30例腦電圖異?；颊?個月后復(fù)查5例恢復(fù)正常。

2.5 治療及預(yù)后 患者入院后均抗病毒、抗癲癇藥物及對癥治療。其中32例好轉(zhuǎn)出院;1例入院期間猝死,尸解后確定死亡原因為肺栓塞。

3 討論

VE損傷部位不同,臨床表現(xiàn)多種多樣,癲癇是其最常見也是較為嚴重的的表現(xiàn)之一。其發(fā)病機制主要因病毒侵犯腦組織,引起皮質(zhì)血栓形成、腦水腫,病原體的毒素和代謝產(chǎn)物的積聚等,影響細胞膜的穩(wěn)定性而成為致癇因素。上述因素導(dǎo)致神經(jīng)細胞壞死、炎性細胞浸潤等病理變化,引起神經(jīng)元功能障礙和死亡,產(chǎn)生異常放電,從而導(dǎo)致癲癇發(fā)作[3]。繼發(fā)癲癇的VE患者病情危急,因意識狀態(tài)、營養(yǎng)狀況以及發(fā)作時損傷、誤吸等因素,常導(dǎo)致各種并發(fā)癥,影響預(yù)后。

本組病例的腦脊液異常表現(xiàn)多為細胞數(shù)、蛋白及壓力升高,與文獻報道一致[4]。部分患者腦脊液正常,但也不能因此排除VE[5]。腦脊液中分離出病毒或檢測到病毒抗體為診斷提供了確切依據(jù)。但病毒分離和病毒抗體檢測技術(shù)要求高、耗時長、陽性率低,完全依賴病毒學(xué)檢驗將影響臨床診治。MRI技術(shù)可較敏感地顯示損傷部位,病毒性腦損害MRI表現(xiàn)為T1低信號T2高信號,液體衰減翻轉(zhuǎn)序列、彌散加權(quán)成像等核磁新技術(shù)比T2加權(quán)像在病毒性腦損害上更敏感[6-7]。本組繼發(fā)癲癇的腦炎患者從影像學(xué)表現(xiàn)看,病變累及額、顳葉皮質(zhì)者多,提示VE患者癲癇發(fā)作主要與大腦皮質(zhì)特別是額、顳葉皮質(zhì)受累有關(guān),且累及范圍廣,與臨床表現(xiàn)相符合。

總結(jié)本組患者發(fā)作形式及腦電圖結(jié)果,繼發(fā)于VE的癲癇患者大部分為部分性發(fā)作,部分患者全面發(fā)作,但觀察其發(fā)病過程、腦電圖結(jié)果,仍可判斷為局部起源繼發(fā)為全面發(fā)作。全部病例均顯示異常結(jié)果,且以中、重度異常居多,部分患者可見典型癲癇波(棘波、尖波及尖慢、棘慢綜合波),而且異常表現(xiàn)持續(xù)時間長,與臨床表現(xiàn)相符合。

上述結(jié)果表明,在VE患者的診斷過程中,臨床表現(xiàn)、腦脊液、影像學(xué)檢查、腦電圖檢查起著同樣重要的作用,并且當腦炎患者影像學(xué)檢查顯示明確額、顳葉皮質(zhì)受累及腦電圖明確異常患者,需要注意繼發(fā)性癲癇的可能。

[1]Misra UK,Kalita J.Seizures in encephalitis:predictors and outcome[J].Seizure,2009,18(8):583-587.

[2]馮應(yīng)琨.臨床腦電圖學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1980:62-64.

[3]Yoshikawa T,Asano Y.Central nervous system complications in human herpesvirus-6 infection[J].Brain Dev,2000,22(5):307-314.

[4]Big C,Reineck LA,Aronoff DM.Viral infections of the central nervous system:a case-based review[J].Clin Med Res,2009,7(4):142-146.

[5] Weber-Donat G,Teriitehau C,Blot RM,et al.Herpes encephalitis[J].Rev Prat,2009,59(5):613.

[6]Noguchi T,Yoshiura T,Hiwatashi A,et al.CT and MRI findings of human herpes virus 6-associated encephalopathy:comparison with findings of herpes simplex virus encephalitis[J].AJR Am J Roentgenol,2010,194(3):754-760.

[7]Kiroglu Y,Calli C,Yunten N,et al.Diffusion-weighted MR imaging of viral encephalitis[J].Neuroradiology,2006,48(12):875-880.