徐玲玲 綜述 楊俊偉 審校

·腎臟病基礎(chǔ)·

NLRP3炎性體與腎臟疾病

徐玲玲 綜述 楊俊偉 審校

炎性體（inflammasomes）是一類通過活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（caspase-1）來間接調(diào)控白細(xì)胞介素1β（IL-1β）與IL-18的成熟和分泌的蛋白復(fù)合體。除了作為機(jī)體固有免疫及應(yīng)激系統(tǒng)的重要防御成分，炎性體還參與了多種疾病如動脈粥樣硬化、糖尿病、淀粉樣變性及其他自身免疫性疾病的發(fā)生和進(jìn)展。近年來，炎性體在腎臟病中的作用備受關(guān)注，且隨著研究的深入，其作用機(jī)制也逐漸明確。本文重點(diǎn)討論炎性體的基本概念、調(diào)控機(jī)制及其與腎臟疾病發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。

腎臟疾病 炎性體 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 白細(xì)胞介素

作為宿主抵抗病原體感染的第一道防線，固有免疫通過模式識別受體（pattern-recognition receptors，PRRs）來識別病原體相關(guān)分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMPs），激活下游信號通路，引發(fā)機(jī)體的炎癥反應(yīng)及免疫應(yīng)答。PRRs主要包括：RIG樣解旋酶受體（RIG-like helicases，RLHs）、Toll樣受體（Toll-like receptors，TLRs）和核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域（nucleotide binding oligomerization domain，NOD）樣受體（NOD-like receptors，NLRs），其中NLRs屬于胞內(nèi)感應(yīng)分子。部分NLRs不但可識別PAMPs，還可識別損傷相關(guān)的分子模式（damage-associated molecular patterns，DAMPs），這樣在細(xì)胞感染或應(yīng)激的狀態(tài)下均可被激活，形成一組由多個蛋白組成的分子平臺，該分子平臺進(jìn)而活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（caspase-1），調(diào)節(jié)促炎癥因子如白介素1β（IL-1β）及IL-18的成熟和分泌，參與機(jī)體固有免疫系統(tǒng)的防御體系及疾病的發(fā)生與發(fā)展［1］。

炎性體的構(gòu)成

NLRs基因家族由22個人類基因、35個小鼠基因及數(shù)百種植物基因組成。NLRs蛋白在結(jié)構(gòu)上主要有以下特征：（1）位于中間的核苷酸結(jié)合和寡聚物形成區(qū)域（nucleotide-binding and oligomerization domain，NACTH），是唯一一個所有NLRs家族成員都具有的結(jié)構(gòu)，通過三磷酸腺苷（ATP）介導(dǎo)的寡聚化激活信號復(fù)合物；（2）氨基端為熱蛋白結(jié)構(gòu)域（pyrin domain，PYD）或caspase募集區(qū)域（caspase recruitment domain，CARD），可調(diào)節(jié)同型蛋白之間的相互作用；（3）羧基端含有亮氨酸富集重復(fù)序列（leucine-rich repeats，LRRs），具有自我調(diào)節(jié)及作為配體感受器的功能（圖1）［2］。

根據(jù)NACTH結(jié)構(gòu)域的不同，可將NLRs分為三個亞類：即NODs、白介素轉(zhuǎn)化酶（interleukin—converting enzyme，ICE）激活因子（ICE protease—activating factor，IPAF）和NLRPs（NACHT，LRR and PYD domains-containing protein）（圖1）。目前所知的能形成炎性體的蛋白主要有NLRP3、IPAF-1（NLRC4）、NLRP1及黑素瘤缺乏因子2（absent in melanoma2，AIM-2）。NLRC4炎性體可被細(xì)菌的鞭毛蛋白和包含3、4型分泌系統(tǒng)的細(xì)菌（如沙門菌屬和銅綠假單胞菌）激活；NLRP1炎性體可被炭疽桿菌毒素和胞壁酰二肽肽多糖激活；AIM2屬于干擾素誘導(dǎo)蛋白200（hematopoietic interferon-inducible nuclear protein with 200-amino acids repeat，HIN-200）家族，包含HIN和PYD結(jié)構(gòu)域，在宿主抗病毒防御中可通過與DNA結(jié)合而激活、發(fā)揮DNA受體作用，并對單核細(xì)胞增生利斯特菌做出應(yīng)答［3］。

圖1 人類NLRs家庭成員及其結(jié)構(gòu)域示意圖［2］

目前，針對上述炎性體與無菌性炎癥及腎臟疾病關(guān)系的研究較少。近期有研究表明與對照組相比，穩(wěn)定表達(dá)AIM2的胚胎腎293細(xì)胞對胞質(zhì)中的DNA更為敏感且更容易活化炎性體［4］。而免疫細(xì)胞中缺乏AIM2的小鼠對狼瘡易感性增加。但也有研究者發(fā)現(xiàn)，狼瘡性腎炎患者與正常人群的腎臟AIM2基因的表達(dá)并無明顯差異［5］。故除了NLRP3炎性體，其他炎性體在無菌性炎癥和腎臟疾病中的作用尚不明確。NLRP3炎癥復(fù)合物是目前研究最為清楚的炎癥復(fù)合物，NLRP3是由位于染色體1q44上NLRP3基因編碼的蛋白，包含1 016個氨基酸［6］，其PYD結(jié)構(gòu)域可與凋亡相關(guān)的斑點(diǎn)樣蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）的同型蛋白相互作用，通過銜接蛋白ASC來募集caspase-1。NLRP3蛋白、ASC及caspase-1共同組成一個蛋白復(fù)合物，即NLRP3炎性體（圖2）［7］。我們下面重點(diǎn)討論NLRP3炎性體的活化及其在腎臟疾病中所起的作用。

圖2 NLRP3炎癥體的構(gòu)成及活化［7］

NLRP3炎性體的活化

正常情況下，NLRP3有自我調(diào)節(jié)的作用，但當(dāng)存在NLRP3激動劑時(shí)，它可寡聚化并募集ASC，繼而活化caspase-1。NLRP3炎性體的激活主要有3種方式：（1）細(xì)胞外的ATP結(jié)合細(xì)胞膜表面的嘌呤受體P2X7，導(dǎo)致鉀離子外流、銜接P2X7受體的pannexin-1孔開放，胞外的NLRP3激動劑（如PAMPs）通過開放的pannexin-1孔進(jìn)入胞質(zhì)，直接作用并激活NLRP3炎性體［8］；（2）晶體或微粒（如尿酸單鈉、二氧化硅、石棉及淀粉樣蛋白等）被細(xì)胞吞入，導(dǎo)致溶酶體破裂，溶酶體成分如溶酶體蛋白酶類（組織蛋白酶 B）釋放至胞質(zhì)后，被炎性體所識別［9］，故抑制溶酶體蛋白酶的活性可有效阻止炎性體的活化［10］；（3）所有細(xì)菌、病毒、ATP、微粒或晶體等炎性體的激動劑，均可刺激細(xì)胞產(chǎn)生活性氧（reactive oxygen species，ROS），進(jìn)而激活NLRP3炎性體［11］。NLRP3炎性體活化后可激活caspase-1。根據(jù)引起相應(yīng)細(xì)胞事件的不同可將caspase分為促炎癥型和促細(xì)胞凋亡型，caspase-1屬于促炎癥型，以IL-1β和IL-18前體作為底物，通過蛋白裂解方式使該因子以成熟的形式釋放至胞外發(fā)揮生物學(xué)作用（圖2）。

與NLRP3炎性體活化相關(guān)的疾病

盡管NLRP3炎性體-caspase-1-IL-1β/IL-18軸在抵抗病原體侵襲的過程中發(fā)揮極其重要的作用，然而，一旦該過程的調(diào)控出現(xiàn)紊亂，則必然會出現(xiàn)與之相關(guān)的炎癥反應(yīng)和組織損傷。目前炎性體在自身免疫性疾病、無菌性炎癥和慢性炎癥反應(yīng)等病理過程中的作用及意義備受關(guān)注。許多疾病均涉及NLRP3炎性體-caspase-1-IL-1β/IL-18軸的激活，如Cryoprin相關(guān)周期綜合征、動脈粥樣硬化、痛風(fēng)及糖尿病等。

Cryoprin相關(guān)周期綜合征是NLRP3基因突變導(dǎo)致的一組罕見的自身免疫性疾病，以回歸熱和異常炎癥反應(yīng)為特征，包括Muckle-Wells綜合征、家族性寒冷自身炎癥綜合征、慢性幼兒神經(jīng)和皮膚關(guān)節(jié)綜合征。IL-1拮抗劑可用于Cryoprin相關(guān)周期綜合征患者的治療［12］。在發(fā)生類似基因突變的小鼠中，NLRP3炎性體高度活化，體內(nèi)IL-1β水平也明顯增加。IL-1受體拮抗劑基因的隱性突變，可使患者IL-1受體（IL-1R）拮抗劑分泌減少，并對IL-1β應(yīng)答增高。IL-1R拮抗劑——阿那白滯素可明顯改善患者的臨床癥狀［13］。

動脈粥樣硬化是脂肪、膽固醇結(jié)晶沉積導(dǎo)致動脈壁增厚的一種炎癥性紊亂。在動脈斑塊局部，IL-1β和IL-1R的表達(dá)明顯增多，且表達(dá)的水平與疾病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。患者血清中IL-18的水平與動脈粥樣硬化引起的死亡率明顯相關(guān)［14］。近年的研究發(fā)現(xiàn)膽固醇結(jié)晶可促進(jìn)NLRP3炎性體活化，進(jìn)而加大了成熟IL-1β和IL-18的釋放［15］。

痛風(fēng)與血尿酸增高及尿酸單鈉沉積關(guān)節(jié)所造成的炎癥反應(yīng)有關(guān)。目前認(rèn)為尿酸單鈉或鈣磷結(jié)晶激活NLRP3炎性體是造成痛風(fēng)與假痛風(fēng)的核心機(jī)制［16］。臨床上，使用IL-1β抑制劑或IL-1R阻斷劑均可改善這類結(jié)晶相關(guān)性關(guān)節(jié)炎的臨床癥狀［17］。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，二氧化硅微粒、石棉、淀粉樣蛋白或瘧原蟲色素均可激活NLRP3炎性體，誘導(dǎo)IL-1β的釋放和誘發(fā)相應(yīng)的臨床疾?。ㄈ缥危?8］、石棉肺［19］、阿爾茨海默?。?0］及瘧疾［21］）。

2型糖尿病是一組以代謝紊亂為表現(xiàn)的臨床綜合征。代謝應(yīng)激及高血糖可激活NLRP3炎性體，促使IL-1β分泌，而IL-1β水平的增加是2型糖尿病進(jìn)展及胰島素抵抗的重要危險(xiǎn)因素［22］。在IL-1β缺陷的小鼠中，胰腺β細(xì)胞的增生和胰島素分泌功能明顯增強(qiáng)，IL-1R阻斷劑可以刺激胰島素分泌并改善胰島β細(xì)胞的存活［23］。

與腎臟疾病的關(guān)系

研究表明，健康人腎臟的遠(yuǎn)曲小管和集合管穩(wěn)定表達(dá)IL-18、caspase-1以及嘌呤受體P2X7［24］，在各種感染或非感染性疾病中，腎組織caspase-1、IL-18、IL-1β表達(dá)水平上調(diào)，表明炎性體激活可能在腎臟疾病的病理過程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。

NLRP3炎性體與急性腎損傷 急性腎小管壞死（acute tubular necrosis，ATN）是急性腎損傷的重要病理改變。缺血-再灌注損傷或毒物誘導(dǎo)（藥物或放射線造影劑）均可導(dǎo)致ATN。在缺血誘導(dǎo)的急性腎衰竭（acute renal failure，ARF）中，腎組織IL-1β和IL-18表達(dá)明顯上調(diào)［25］；caspase-1抑制劑明顯改善缺血后ARF小鼠的腎臟結(jié)構(gòu)和功能損傷；caspase-1缺陷小鼠對缺血造成的ARF不敏感，這與腎臟中成熟IL-18產(chǎn)生減少密切相關(guān)；敲除NLRP3能降低小鼠的死亡率、減緩腎功能衰竭以及減少中性粒細(xì)胞的浸潤。這些數(shù)據(jù)均提示抑制NLRP3炎性體可以減少急性腎臟炎癥和組織損傷［26］。

順鉑誘導(dǎo)的小鼠ARF腎臟中，IL-1β、IL-18、IL-6表達(dá)明顯增加，順鉑介導(dǎo)的腎臟損傷與以上細(xì)胞因子的增加及腎臟中性粒細(xì)胞浸潤相關(guān)［27］。caspase-1缺陷小鼠的腎損傷明顯輕于對照小鼠［28］。

在內(nèi)毒素誘導(dǎo)的小鼠ARF模型中，注射內(nèi)毒素組小鼠腎臟中caspase-1、IL-18、IL-1β的表達(dá)明顯高于對照組；caspase-1缺陷小鼠的腎小球?yàn)V過率較野生型小鼠明顯改善［29］。上述研究均提示在急性腎損傷過程中，NLRP3炎性體-caspase-1-IL-1β/IL-18軸發(fā)揮了重要作用。

NLRP3炎性體與慢性腎臟病 眾多動物模型和人類的慢性腎臟病均涉及炎性體調(diào)節(jié)細(xì)胞因子（如IL-1β、IL-18）的形成［24］。體外研究發(fā)現(xiàn)IL-1β或IL-18可呈劑量依賴性的誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化（epithelial-myofibroblast transition，EMT）［30］，表明炎性體在慢性腎臟病發(fā)生發(fā)展中亦發(fā)揮重要作用。

單側(cè)輸尿管梗阻（unilateral ureteric obstruction，UUO）小鼠模型是研究腎間質(zhì)纖維化常用的動物模型。在UUO小鼠腎組織中可見IL-1β、IL-18和caspase-1的表達(dá)增加；NLRP3基因敲除的小鼠UUO后腎組織中capase-1活性減低，IL-1β和IL-18的生成減少，同時(shí)腎小管損傷、間質(zhì)纖維化及炎癥浸潤程度均較野生型小鼠明顯減輕［31］；予IL-18拮抗劑則可緩解UUO小鼠的腎損傷及纖維化。在腎損傷過程中，損傷及壞死組織釋放DAMPs如ROS、胞外ATP、尿酸、核酸和細(xì)胞外基質(zhì)成分（透明質(zhì)酸、二聚糖等），進(jìn)而活化NLRP3炎性體。壞死細(xì)胞線粒體碎片ATP通過P2X7受體活化NLRP3炎性體［32］，與野生小鼠相比，P2X7敲除小鼠在UUO后顯示小管損傷減輕和炎癥、纖維化減輕；而二聚糖這種細(xì)胞外基質(zhì)蛋白則可通過依賴ROS的方式激活NLRP3炎性體，由此促使caspase-1介導(dǎo)的IL-1β的成熟和分泌，缺乏二聚糖的小鼠在UUO后則顯示其腎臟、肺、循環(huán)中caspase-1的活性與IL-1β的表達(dá)減少，且結(jié)構(gòu)及功能不易受到損傷［33］。

糖尿病腎病是導(dǎo)致終末期腎病的主要原因之一，其確切的發(fā)病機(jī)制不明，目前認(rèn)為除了受代謝、遺傳、血流動力學(xué)、氧化應(yīng)激及炎癥等多種因素影響外，NLRP3炎性體的激活也參與了糖尿病腎病的病理過程。在糖尿病腎病動物模型中，腎臟中IL-1的表達(dá)增加，與近端小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生透明質(zhì)酸增多急切相關(guān)，并導(dǎo)致了血管上皮細(xì)胞的滲透性增加；腎小管上皮細(xì)胞固有表達(dá)IL-18，而糖尿病腎病患者的血IL-18水平升高、尿IL-18排泄增加，患者血、尿中IL-18的濃度與尿白蛋白排泄率及尿β2微球蛋白的排泄率有直接且密切的相關(guān)性［34］；同時(shí)IL-18的升高可作為2型糖尿病患者早期腎損傷的標(biāo)志及決定因素之一。

此外，非糖尿病腎病患者腎組織中NLRP3 mRNA的表達(dá)水平與患者腎功能明確相關(guān)。在狼瘡性腎炎小鼠模型中，抑制NLRP3炎性體活化可預(yù)防狼瘡性腎炎的進(jìn)展。狼瘡性腎炎患者的血清IL-1β和IL-18水平明顯增加，而且與疾病的活動及嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，因此，這三個指標(biāo)的變化可評估狼瘡性腎炎的活動性［35］。

小結(jié)：NLRP3炎性體可識別大量細(xì)菌、病毒及一些內(nèi)源性信號，激活caspase-1進(jìn)而促使IL-1β、 IL-18的產(chǎn)生和分泌。大量研究結(jié)果證實(shí)了NLRP3炎性體-caspase-1-IL-1β/IL-18軸在腎臟急性或慢性損傷中的作用。阻止病理性炎性體的激活應(yīng)是未來治療腎臟病的一種重要手段。

1 Anders HJ，Muruve DA.The inflammasomes in kidney disease.JAm Soc Nephrol，2011，22（6）：1007-1018.

2 Schroder K，Tschopp J.The inflammasomes.Cell，2010，140（6）：821 -832.

3 Kim S，Bauernfeind F，Ablasser A，et al.Listeria monocytogenes is sensed by the NLRP3 and AIM2 inflammasome.Eur J Immunol，2010，40（6）：1545-1551.

4 Fernandes-Alnemri T，Yu JW，Datta P，et al.AIM2 activates the inflammasome and cell deathin response to cytoplasmic DNA.Nature，2009，458（7237）：509-513.

5 Kimkong I，Avihingsanon Y，Hirankarn N.Expression profile of HIN200 in leukocytes and renal biopsy of SLE patients by real-time RT-PCR.Lupus，2009，18（12）：1066-1072.

6 ZakiMH，Lamkanfi M，Kanneganti TD.T The Nlrp3 inflammasome：contributions to intestinal homeostasis.Trends Immunol，2011，32（4）：171-179.

7 Lamkanfi M.Emerging inflammasome effector mechanisms.Nat Rev Immunol，2011，11（3）：213-220.

8 Kanneganti TD，Lamkanfi M，Kim YG，Chen G，et al.P Pannexin-1-mediated recognition of bacterial molecules activates the cryopyrin inflammasome independent of Toll-like receptor signaling.Immunity，2007，26（4）：433-443.

9 Gasse P，Riteau N，Charron S，et al.Uric acid is a danger signal activating NALP3 inflammasome in lung injury inflammation and fibrosis.Am JRespir Crit Care Med，2009，179（10）：903-913.

10 Hornung V，Bauernfeind F，Halle A，et al.Silica crystals and aluminum salts activate the NALP3 inflammasome through phagosomal destabilization.Nat Immunol，2008，9（8）：847-856.

11 Zhou R，Tardivel A，Thorens B，et al.Thioredoxin-interacting protein links oxidative stress to inflammasome activation.Nat Immunol，2010，11（2）：136-140.

12 Kotter I，Horneff G.IL-1 antagonists.Z Rheumatol，2010，69（7）：581 -593.

13 McGonagle D，Tan AL，Madden J，et al.Successful treatment of resistant pseudogout with anakinra.Arthritis Rheum，2008，58（2）：631-633.

14 Blankenberg S，Tiret L，Bickel C，et al.Interleukin-18 is a strong predictor of cardiovascular death in stable and unstable angina. Circulation，2002，106（1）：24-30.

15 Duewell P，Kono H，Rayner KJ，et al.NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals. Nature，2010，464（7293）：135713-61.

16 Martinon F，Petrilli V，Mayor A，et al.Gout-associated uric acidcrystals activate the NALP3 inflammasome.Nature，2006，440（7081）：237-241.

17 Winzer M，Tausche AK，Aringer M.Crystal-induced activation of the inflammasome：gout and pseudogout.Z Rheumatol，2009，68（9）：733 -739.

18 Hornung V，Bauernfeind F，Halle A，et al.Silica crystals and aluminum saltsactivate the NALP3 inflammasome through phagosomal destabilization.Nat Immunol，2008，9（8）：847-856.

19 Dostert C，Pétrilli V，Van Bruggen R，et al.Innate immune activation through Nalp3 inflammasome sensing of asbestos and silica.Science，2008，320（5876）：674-677.

20 Halle A，Hornung V，Petzold GC，et al.The NALP3 inflammasome is involved in the innate immune response to amyloid-beta.Nat Immunol，2008，9（8）：857-865.

21 Shio MT，Eisenbarth SC，Savaria M，et al.Malarial hemozoin activates the NLRP3 inflammasome through Lyn and Syk kinases.PLoSPathog，2009，5（8）：e1000559.

22 Spranger J，Kroke A，M?hlig M，et al.Inflammatory cytokines and the risk to develop type 2 diabetes：results of the prospective populationbased European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition（EPIC）-Potsdam Study.Diabetes，2003，52（3）：812-817.

23 Malozowski S，Sahlroot JT.Interleukin-1-receptor antagonist in type 2 diabetesmellitus.N Engl JMed，2007，357（3）：302-303.

24 Gauer S，Sichler O，Obermuller N，et al.IL-18 is expressed in the intercalated cell of human kidney.Kidney Int，2007，72（9）：1081 -1087.

25 Bonventre JV，Zuk A.Ischemic acute renal failure：an inflammatory disease？Kidney Int，2004，66（2）：480-485.

26 Shigeoka AA，Mueller JL，Kambo A，et al.An inflammasomeindependent role for epithelial-expressed Nlrp3 in renal ischemiareperfusion injury.J Immunol，2010，185（10）：6277-6285.

27 Faubel S，Lewis EC，Reznikov L，et al.Cisplatin-induced acute renal failure is associated with an increase in the cytokines interleukin（IL）-1beta，IL-18，IL-6，and neutrophil infiltration in the kidney.J Pharmacol Exp Ther，2007，322（1）：8-15.

28 Faubel S，Ljubanovic D，Reznikov L，et al.Caspase-1-deficientmice are protected against cisplatin-induced apoptosis and acute tubular necrosis.Kidney Int，2004，66（6）：2202-2213.

29 Wang W，F(xiàn)aubel S，Ljubanovic D，et al.Endotoxemic acute renal failure is attenuated in caspase-1-deficientmice.Am JPhysiol Renal Physiol，2005，288（5）：F997-1004.

30 Liang D，Liu HF，Yao CW，et al.Effects of interleukin 18 on injury and activation of human proximal tubular epithelial cells.Nephrology（Carlton），2007，12（1）：53-61.

31 Vilaysane A，Chun J，Seamone ME，et al.The NLRP3 inflammasome promotes renal inflammation and contributes to CKD.J Am Soc Nephrol，2010，21（10）：1732-1744.

32 Mariathasan S，Weiss DS，Newton K，et al.Cryopyrin activates the inflammasome in response to toxins and ATP.Nature.2006，9，440（7081）：228-232.

33 Babelova A，Moreth K，Tsalastra-Greul W，et al.Biglycan，a danger signal that activates the NLRP3 inflammasome via toll-like and P2X receptors.JBiol Chem，2009，284（36）：24035-24048.

34 Wong CK，Ho AW，Tong PC，et al.Aberrant activation profile of cytokines and mitogen-activated protein kinases in type 2 diabetic patientswith nephropathy.Clin Exp Immunol，2007，149（1）：123 -131.

35 Hu D，Liu X，Chen S，Bao C.Expressions of IL-18 and its binding protein in peripheral blood leukocytes and kidney tissues of lupus nephritis patients.Clin Rheumatol，2010，29（7）：717-721.

NLRP3 inflammasomes and kidney diseases

XU Ling-ling，YANG Jun-wei
Institution：Center For Kidney Diseases，2ndAffiliated Hospital of Nanjing Medical University，Nanjing 210003，China

Inflammasomes are a class of protein complexeswhich are characterized by regulating thematuration of proinflammatory cytokines including interleukin-1β（IL-1β）and interleukin-18（IL-18）through activation of caspase-1.As part of the innate immune and stress defense system，inflammasomes are thought to be involved in the progression of multiple diseases such as atherosclerosis，diabetes，amyloidosis and many other autoimmune disorders.Recently，there is a significant research progress on inflammasomes in kidney diseases.In this review，the relationship between inflammasomes and kidney diseases is discussed.

kidney disease inflammasome caspase-1 interleukin

2011-08-22

（本文編輯 律 舟）

南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院腎臟病中心（南京，210003）