楊云仙,廉滋愛

低鈉血癥是常見的電解質(zhì)紊亂,在心力衰竭中普遍存在,與心力衰竭不良預(yù)后相關(guān),而低鈉血癥在急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEM I)后的發(fā)生及對預(yù)后的影響尚不清楚。本研究分析了我院住院治療的120例ASTEM I患者血清鈉離子濃度與心肌酶、左心功能及住院病死率的關(guān)系,探討低鈉血癥與ASTEM I臨床預(yù)后的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2008年10月—2010年12月收治的ASTEM I患者120例,年齡42歲～85歲(60.5歲±8.9歲),均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。發(fā)病在24 h內(nèi),除溶栓外均常規(guī)應(yīng)用抗凝、抗血小板、他汀類藥物,未曾用利尿藥。所有患者均進行血清鈉離子濃度、心肌酶、超聲心動圖檢查,根據(jù)血鈉濃度最低值分為3組,血鈉大致正常組(正常組)Na+＞130 mmol/L 50例;輕度低鈉組(輕度組)Na+120 mmol/L～130 mmol/L 56例;重度低鈉組(重度組)Na+＜120 mmol/L 14例。

1.2 方法

1.2.1 血清鈉、心肌酶測定 患者入院即刻、24 h、48 h取靜脈血,常規(guī)方法測定血清鈉離子濃度,取最低值進行比較分析。入院后8 h、24 h抽取靜脈血,常規(guī)方法測定心肌酶學(xué),取肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)最高值作為峰值進行分析。

1.2.2 超聲心動圖(UCG)檢查 采用彩色多普勒血流儀,探頭頻率為2.5 MH z～3.5 MH z,于入院后24 h內(nèi)行床旁檢查,心尖四腔心切面測量左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等指標(biāo)。

1.2.3 住院事件發(fā)生率 包括病死率、心源性休克、心力衰竭、心律失常的發(fā)生率。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用方差分析,計數(shù)資料采用 χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 3組各檢測指標(biāo)比較 重度組住院期間LVEF、CK、CK-MB、住院事件發(fā)生率均高于正常組和輕度組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);正常組與輕度組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。詳見表1。

表1 3組各檢測指標(biāo)比較

2.2 死亡組與存活組血鈉濃度比較 120例中死亡5例,檢測其血鈉濃度為(118±6)mmo l/L,存活115例,檢測其血鈉濃度為(132±4)mmol/L。死亡組血鈉濃度明顯低于存活組(P＜0.05)。

3 討 論

血清鈉是血漿滲透壓的主要組成部分,是細胞新陳代謝的基本條件,低鈉血癥是臨床常見的電解質(zhì)紊亂,急慢性心力衰竭時較普遍,并且是病情較重和預(yù)后不良的預(yù)測指標(biāo),近期在心肌梗死中報道較多,越來越引起重視。本研究結(jié)果也顯示,低鈉血癥在ASTEM I急性期是比較常見的,文獻報道占66.6%[1]。本研究發(fā)現(xiàn)血清鈉離子濃度的高低與心肌壞死標(biāo)志物、梗死面積及住院事件發(fā)生率密切相關(guān),血清鈉離子濃度越低,其心肌壞死標(biāo)志物水平越高,梗死面積越大,住院事件發(fā)生率越高,同時心功能也有降低的趨勢。隨病情的好轉(zhuǎn)血清鈉離子濃度逐漸上升。對于導(dǎo)致低鈉血癥的原因及其因果關(guān)系,國內(nèi)外文獻尚無統(tǒng)一結(jié)論。有研究認(rèn)為,急性心肌梗死(AM I)時存在與心力衰竭類似的神經(jīng)內(nèi)分泌的改變,可促進兒茶酚胺和心房利鈉肽的釋放及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活,使細胞膜通透性增強,從而使鈉離子排出增加、血鈉降低;心肌缺血致鈉泵活性受到抑制,也會引起低鈉血癥的發(fā)生,AM I后由于冠脈灌注不足、糖酵解增加引起代謝性酸中毒、內(nèi)源性洋地黃因子增加及缺血再灌注產(chǎn)生大量氧自由基等原因,引起鈉泵的進一步損傷[2],使維持的機制遭到破壞導(dǎo)致低鈉血癥。

冠狀動脈血管閉塞后,心肌缺血壞死再灌注損傷,局部心肌細胞內(nèi)外鈉離子失平衡,心肌細胞內(nèi)鈉離子可增加至正常的2倍～5倍[3]。心肌細胞內(nèi)鈉離子濃度增高使心肌細胞內(nèi)處于高滲狀態(tài),心肌細胞腫脹、壞死,心肌酶釋放[4],腫脹的心肌細胞壓迫心肌微血管,加重缺血缺氧,同時內(nèi)皮功能受損導(dǎo)致無復(fù)流[5],使梗死范圍擴大,進一步加劇心肌重構(gòu)、心肌收縮及舒張功能進一步下降。AM I后心功能下降后又會導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活,更進一步加重了低鈉血癥。同時發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的低鈉血癥很難糾正,其事件發(fā)生率很高,故應(yīng)對低鈉血癥給予足夠的關(guān)注。在臨床基礎(chǔ)方面還要做進一步研究,探討此現(xiàn)象的發(fā)生機制,以便提出有效的干預(yù)措施,改善患者的預(yù)后。

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