唐大春

(瀘縣人民醫(yī)院內(nèi)科,四川 瀘縣 646000)

炎癥與糖尿病的發(fā)生發(fā)展以及并發(fā)癥密切相關(guān)[1],炎癥因子導(dǎo)致胰島B細(xì)胞分泌胰島素功能受損及產(chǎn)生胰島素抵抗[2]。C反應(yīng)蛋白(CRP)是炎癥發(fā)生時(shí)的一種急性時(shí)相蛋白質(zhì),主要受血循環(huán)中IL-6和TNF-α的調(diào)節(jié),它能識(shí)別和激活某些影響炎癥和防御機(jī)制的物質(zhì),還有激活補(bǔ)體和調(diào)節(jié)吞噬細(xì)胞活性的作用[3],近年研究發(fā)現(xiàn)CRP與T2DM密切相關(guān)[4],并與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展有密切關(guān)聯(lián),但其是否能夠可靠地預(yù)測大血管病變尚不十分確定,因此本研究通過對(duì)合并血管病變和未合并血管病變的糖尿病病人的C反應(yīng)蛋白檢測,探討CRP在T2DM合并大血管病中的意義。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

2010年7月至2011年2月間在本院內(nèi)科住院的T2DM患者 60例,男 33例,女 27例,年齡 32-70歲,平均(44.9±8.6)歲,均符合1999年WH0糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。分為兩個(gè)亞組：合并大血管并發(fā)癥(包括冠心病、腦梗塞和下肢動(dòng)脈硬化)30例。無大血管并發(fā)癥30例。另選擇門診體檢的正常對(duì)照者30例,男17例,女 13例,年齡29-65歲,平均(42.0±8.2)歲。所有研究對(duì)象均無嚴(yán)重急、慢性并發(fā)癥,肝腎功能不全,無自身免疫性疾病,近期無感染。

1.2 方法

詢問每位患者病史,包括年齡、病程,測量身高及體重,計(jì)算體重指數(shù)(BM I),檢查血脂、糖化血紅蛋白(HbAlc)和CRP水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

三組患者BMI比較無明顯差異(P＞0.05),T2DM患者中有大血管并發(fā)癥組與無大血管并發(fā)癥組相比HbAlc水平也無明顯差異(P＞0.05)。T2DM患者(有或無大血管并發(fā)癥)TC、TG含量較對(duì)照組明顯增高(P＜0.05),有大血管并發(fā)癥的T2DM患者較無大血管并發(fā)癥組及對(duì)照組CRP含量增高(P＜0.05),見表 1。 將 CRP、TC、TG 及 HbAlc作為自變量,以T2DM大血管病變作為因變量分別進(jìn)行Logstic回歸分析,結(jié)果顯示CRP與T2DM大血管病變獨(dú)立相關(guān),見表2。

表1 三組CRP水平比較

表2 大血管并發(fā)癥與其它指標(biāo)Logstic回歸分析

3 討論

CRP是人體血漿中的一種正常蛋白組分,其含量甚微,當(dāng)各種損傷或炎癥時(shí),CRP在肝臟的合成和分解率增加。主要表現(xiàn)為識(shí)別和激活某些影響炎癥和防衛(wèi)機(jī)制的物質(zhì),還有激活補(bǔ)體和調(diào)節(jié)吞噬細(xì)胞活性的作用。CRP的合成受激活的單核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及某些細(xì)胞因子的調(diào)節(jié),如白介素IL-1、腫瘤壞死因子 TNF-α、轉(zhuǎn)化生長因子 TGF-β,尤其依賴 IL-6。有研究發(fā)現(xiàn),血漿CRP的濃度變化可以預(yù)測未來心肌梗死和中風(fēng)的危險(xiǎn),高水平的CRP使中風(fēng)危險(xiǎn)性增加2倍,心肌梗死的危險(xiǎn)性增加3倍,周圍血管疾病的危險(xiǎn)性增加4倍,而CRP是獨(dú)立的較敏感的心血管預(yù)測因子[5-6]。本研究提示T2DM患者的CRP水平明顯高于正常對(duì)照組,其中有大血管并發(fā)癥組顯著高于無大血管并發(fā)癥組,而Logstic回歸分析結(jié)果顯示CRP是引起T2DM大血管病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,這與文獻(xiàn)報(bào)道一致[5],提示CRP水平的升高在加速T2DM大血管病變的進(jìn)程中起重要作用,因此可認(rèn)為升高的CRP是T2DM大血管病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。但是CRP是什么時(shí)候升高,CRP偏高時(shí)可否通過降低其他心血管危險(xiǎn)因素以達(dá)到降低CRP的目的等值得下一步進(jìn)行研究。

1 賈偉平,項(xiàng)坤三,陳蕾.上海地區(qū) 40歲以上自然人群中胰島素抵抗現(xiàn)狀分析及特征分析[J].上海醫(yī)學(xué),2001,24(10)：199-202.

2 Festa A,D'Agostino R Jr,Howard G,et al.Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance sy ndrome：the Insulin Resistance A therosclerosis Study(IRAS)[J].Circulation,2000,102(1)：42-47.

3 Volanakis JE.Human C-reactive protein：ex pression,structure,and function[J].M ol Immunol,2001,38(2-3)：189-197.

4 Barzilay JI,Abraham L,Heckbert SR,et al.The relation of markers of inflammation to the development of glucose diso rders in the elderly：the Cardiovascular Health Study[J].Diabetes,2001,50(10)：2384-2389.

5 Ridker PM,Cushman M,Stampfer MJ,et al.Inflammation,aspirin,and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men[J].N Engl J Med,1997,336(14)：973-979.

6 Limb GA,Webster L,Soomro H,et al.Platelet expression of tumour necrosis factor-alpha(TNF-alpha),T NF receptors and intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1)in patients with proliferative diabetic retinopathy[J].Clin Exp lmmunol,1999,118(2)：213-218.